Home » Психиатрия » Усюкина. Психические расстройства при эпилепсии » 1. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ
1. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

1. ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ИДИОПАТИЧЕСКОЙ И СИМПТОМАТИЧЕСКОЙ ЭПИЛЕПСИИ

1.1. Критерии выделения идиопатической и симптоматической форм эпилепсии

Начиная с работ Галена, вплоть до XIX века многие исследователи выделяли две формы болезни: идиопатическую (эссенциальную или генуинную) как наследственно обусловленную, и симптоматическую в качестве болезни, вызванной органическими заболеваниями мозга. Понятие о симптоматической эпилепсии исторически сложилось значительно позже, чем о генуинной эпилепсии. Первоначально существовало представление об одной идиопатической, (эссенциальной или генуинной) эпилепсии во всем многообразии проявлений. Она рассматривалась как исключительно наследственная болезнь, в генезе которой ведущее значение отводилось эндогенным моментам. S. Tissot (1770), как и Гален, определял симптоматическую эпилепсию как эпилепсию, обусловленную морфологическими изменениями в мозге. Он противопоставлял ее эпилепсии, связанной с наследственным предрасположением к судорожным разрядам. В последнем случае, по мнению S. Tissot, органический субстрат в головном мозге отсутствует. Правда, в дальнейшем J.H. Jackson (1868, 1898), дифференцируя судорожные и бессудорожные пароксизмы эпилептической болезни, вообще поставил под сомнение существование симптоматических форм эпилепсии. Однако со времен Галена дискуссии о соотношении наследственных и экзогенных факторов в ее генезе предопределили не только круг научных изысканий, но и принципы классификаций.

Концепция наследственной обусловленности эпилепсии своими корнями уходит в далекое прошлое и имеет отражение в принятии различных евгенических законов, сохранившихся в некоторых странах до сих пор (Болдырев А.И., 1964). В упрочении догмата эндогенного происхождения эпилепсии огромное влияние оказало возникшее в западной медицине антропологическое направление. Наследственность понималась очень широко. К ней относили различные физические признаки (леворукость, тип телосложения и т.д.), многочисленные неврологические и психопатологические симптомы (дефекты речи, ночной энурез, снохождения, мигрени и пр.). Однако впоследствии выяснилось, что хотя в отдельных случаях эти проявления и имеют генетическое родство, однако они наблюдаются не только при эпилепсии, но и при других заболеваниях.

Поиски истинных причин эпилепсии и выделение из ее рамок, как наследственной болезни, отдельных форм имело прогрессивное историческое значение. В 30-х годах XIX века были сделаны первые шаги на пути изучения этиологии эпилепсии. Некоторые исследователи (Магу М., 1928; Abady О., 1932) стали связывать возникновение эпилепсии с экзогенными факторами и, в первую очередь, с травмами головы, инфекциями и интоксикациями. Многие сторонники этой концепции считали, что эпилепсия во всех случаях является результатом внешних влияний. И хотя в дальнейшем данная концепция подверглась критике, в 1935 году на Лондонском неврологическом съезде почти единогласно было подвергнуто сомнению существование эпилепсии как наследственного заболевания. Любая эпилепсия – результат экзогенных влияний, любая эпилепсия симптоматична – таков тезис съезда. Активно в этом направлении выступал известный эпилептолог М.Б. Кроль. Генуинная (истинная) эпилепсия с типичными эпилептическими припадками была противопоставлена группе органических заболеваний мозга с фокальными пароксизмами в работах W. Penfield и Н. Jasper (1954), Н. Gastaut (1954). Если вначале к причинам симптоматической эпилепсии относили прогрессивный паралич, сифилис мозга и некоторые интоксикации, то со временем круг их все более расширялся. В соответствии с многообразием предполагаемых этиологических факторов (не только внешних, но и внутренних) стали выделяться и многочисленные формы эпилепсии: травматическая, сифилитическая, алкогольная, гастралгическая, ревматическая и т.д. Обосновывая выделение той или иной формы эпилепсии, исследователи, естественно, стремились обнаружить клинические особенности, характерные для каждого этиологического варианта, отличающиеся от генуинной эпилепсии и других ее симптоматических форм. На основании типа пароксизмальных расстройств и специфических эпилептических изменений личности генуинную форму пытались дифференцировать от симптоматической. Локальность припадка считалась признаком чуть ли не патогномоничным для симптоматической эпилепсии. Однако исследования последних лет показали, что хотя фокальность действительно чаще наблюдается при симптоматической эпилепсии, однако она встречается также в случаях, диагностируемых как генуинная эпилепсия, и поэтому не является достоверным критерием для отграничения симптоматических форм.

Различные отклонения в психическом состоянии от стандартных форм поведения у больного эпилепсией, а также изменения в структуре пароксизмов или условиях их возникновения расценивали как не свойственные «истинной» эпилепсии и относили к рубрике симптоматических форм. Так, были выделены «функциональная эпилепсии» (Мауца), «реактивная эпилепсия» (Бонгеффера), «аффект-эпилепсия» (Братца), «психастенические припадки» (Огшенгейма), «психосенсорная эпилепсия» (М.О. Гуревича). И. Замт, А.С. Кронфельд, М.О. Гуревич и др. утверждали, что больным эпилепсией присущи специфические эпилептические изменения личности, которые являются основой дифференциации идиопатической эпилепсии от симптоматической.

В.П. Осипов (1926), Ю.В. Каннабих (1929), С.А. Кронфельд (1938) устанавливали позитивные признаки генуинной эпилепсии и усматривали их в специфических изменениях характера, мышления и психической деградации (вязкость мышления, чувств и действий, эгоцентризм, аффективная взрывчатость, педантизм, трудолюбие), для симптоматической же эпилепсии, как считали авторы, более характерны аффективная взрывчатость, эмоциональная неустойчивость, истощаемость, эмоциональное слабодушие, ипохондричность.

Современное понимание эпилепсии начало формироваться благодаря работам основоположников эпилептологии: У. Пенфилда, А. Гасто, А. Крейндлера и С.Н. Давиденкова. При этом последним было предложено такое понимание эпилепсии, которое, казалось бы, должно было положить конец длительным дискуссиям, вызванным жестким противопоставлением генуинной и симптоматической эпилепсии. С.Н. Давиденков подчеркивал, что эпилепсия является особым заболеванием, клинической единицей, в происхождении которой играют два фактора: генетический в виде повышенной судорожной готовности и экзогенный – как правило, органическое поражение мозга. В 1964 году на Всероссийском симпозиуме по проблемам эпилепсии А.Ю. Выясновский и многие другие психиатры разделили эпилепсию на симптоматическую и генуинную и определили последнюю как заболевание, при котором не удается выявить никаких весомых данных, которые могли быть связаны с возникновением припадков. Формирование эпилепсии, по его мнению, начально может определяться наследственными и врожденными факторами, при этом к врожденным факторам относится травматическое повреждение плода, токсическое влияние на плод и его повреждение во время родового акта – травматическая асфиксия.

Однако до сих пор одни ученые подразделяют эпилепсию на генуинную и симптоматическую, другие отрицают правомерность подобного деления, считая эпилепсию единым заболеванием либо различного, либо сложного генеза. Проведенные целым рядом авторов исследования (Сухарева Г.Е., 1955; Случевский И.Ф., 1957; Воробьев СП., 1959, 1962; Коровин А.М., 1984) показали отсутствие принципиальных различий как в симптоматике, так и в динамике случаев заболевания, относимых к генуинной и симптоматической эпилепсии. Согласно их мнению, эпилепсия – это самостоятельная нозологическая форма с присущей ей определенной соматоневрологической и психопатологической симптоматикой, с различной, как правило, сложной этиологией; может возникнуть у лиц любого возраста, иметь различные типы течения и исходы. При этом авторами особо подчеркивается, что симптоматическая эпилепсия отличается той же тенденцией к прогредиентности, что и генуинная. Изучение динамики симптоматической эпилепсии, возникшей в связи с менингоэнцефалитами, родовыми травмами и другими экзогенно-органическими поражениями мозга у детей, установило, что на более поздних этапах течения у больных развиваются типично эпилептические изменения личности, которые прежде считались характерными лишь для генуинной эпилепсии (Успенская М.А., 1946; Гисматулина Р.Г., 1958). Нецелесообразность выделения генуинной (эндогенной, наследственной) эпилепсии авторы объясняют также и тем, что и симптоматическая (резидуальная) эпилепсия приобретает со временем свойственные генуинной эпилепсии тенденции к прогредиентности, формированию соответствующих патоморфологических изменений в головном мозге и клинических проявлений (Ковалев В.В., 1979; Болдырев А.И., 1964-1997; Карлов В.А., 1990–1998). Так, например, известно, что чем в более раннем возрасте на ребенка действует экзогенная вредность, тем быстрее стирается экзогенно-органический характер ее клинических последствий и проявляется тенденция к их эндогенизации (Свириновский Я.Е., Винокуров А.В., 1980; Радзиевская Л.А., 1993). И наоборот, чем более старше больной и более заметно участие экзогенных органических повреждений головного мозга, тем меньше имеется клинических признаков эпилепсии как таковой.

Как справедливо подчеркивают В.В. Ковалев, В.П. Белов, Е. Венцовски (1988), безусловно ошибочным является объединение в рамках симптоматической эпилепсии эпилептического процесса, возникающего на резидуально-органической почве, с одной стороны, судорожных синдромов при текущих органических заболеваниях различной этиологии – с другой. Такое понимание «симптоматической эпилепсии» может дезориентировать врачей и повлечь за собой неправильные практические, прежде всего лечебные, действия.

С.А. Громов и B.C. Лобзин (1993), базируясь на предложенном в 1985 году на ассамблее Международной лиги борьбы с эпилепсией в Гамбурге проекте классификации эпилепсии и эпилептических синдромов, также считают, что лучше применять термины «идиопатическая» и «симптоматическая» эпилепсия, которые в своем первоначальном значении являются, по их мнению, синонимами первичной и вторичной эпилепсии. Авторы справедливо подчеркивают: несмотря на то, что многие противятся такому делению, эта дифференциация является традиционной и ее трудно отбросить. Подобный подход был принят и Международной классификацией эпилепсии и эпилептических синдромов 1985 года, в которой выделяются идиопатическая и симптоматическая эпилепсия.

Возникновение же идиопатической формы эпилепсии в настоящее время объясняется только возможной наследственной предрасположенностью, при этом факторов приобретенной и врожденной предрасположенности установить в анамнезе не удается, а признаки первичного поражения головного мозга отсутствуют (Hauser W.A., Anderson V.E.,1992; Vasella F., 1994).

Рассматривая этиопатогенетические формы эпилепсии, М.М. Одинак, Д.Е. Дыскин (1997) также останавливаются на симптоматической и идиопатической эпилепсии. Многие эпилептологи склонны рассматривать идиопатический как наиболее благоприятный вариант течения эпилепсии, начавшейся в детском возрасте. Однако, как справедливо отмечает Б.А. Казаковцев (1999), существует некоторое расхождение между невропатологами и психиатрами в понимании «благоприятности» течения эпилепсии: невропатологи чаще оценивают как благоприятно текущую эпилепсию исходя только из динамики пароксизмального синдрома.

 

1.2. Этиопатогенетические механизмы различных форм эпилепсии

В настоящей работе проанализированы данные, полученные при обследовании 160 испытуемых мужского пола, находившихся на стационарной судебно-психиатрической экспертизе в ГНЦ ССП им. В.П.Сербского в период с 1989 по 1999 годы, которым был установлен диагноз эпилепсии.

Учитывая все разногласия по поводу деления тех или иных форм эпилепсии, мы, было сочтено возможным произвести деление эпилепсии на симптоматическую и идиопатическую, основываясь на Международной классификации эпилепсии 1989 г. и на МКБ-10 с целью выявления возможных кардинальных различий двух форм эпилепсии по целому ряду показателей и обоснованности отождествления симптоматической эпилепсии с органическим поражением головного мозга с эпилептиформным синдромом, что может приводить к недооценке эпилепсии как хронического психического заболевания головного мозга.

Современное представление об этиологии эпилепсии базируется на знании целого ряда экзогенных и эндогенных факторов, которые играют определенную роль в происхождении заболевания. Последствия воздействия известных на сегодня этиологических факторов эпилепсии обозначаются в отечественной и зарубежной литературе как предрасположенность, поскольку каждый из них создает только предпосылки для развития эпилепсии и повышает риск ее возникновения (Громов С.А, Лобзин B.C., 1993; Bauer G., 1994). Принято выделять три вида предрасположенности: приобретенную, врожденную, наследственную (Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997). К приобретенной относят такой вид предрасположенности, который обычно является следствием предшествовавших заболеваний головного мозга, после чего обычно образуется эпилептический очаг; к врожденной – разнообразные патологические воздействия на плод в период беременности и при родах, что может привести к грубым очаговым или диффузным поражениям серого вещества головного мозга, которые клинически проявляются тяжелыми формами эпилепсии в младенчестве и раннем детском возрасте, что подтверждается и данными AM. Коровина, В.И. Гузева (1983), В.И. Гузева (1992). К настоящему времени значение наследственной предрасположенности в этиологии эпилепсии убедительно доказано на основании многочисленных эпидемиологических и генетических исследований. Почти все ученые, занимающиеся эпилепсией, приходят к выводу, что риск заболевания эпилепсией для родственников больных эпилепсией превышает общепопуляционный в 2–8 раз. Существуют веские доказательства наследственной передачи первично генерализованной идиопатической эпилепсии (Hopkins A., Appleton R., 1998). Реализация приобретенной, врожденной, наследственной предрасположенности и становится причиной возникновения двух принципиально различных этиологических форм эпилепсии – симптоматической и идиопатической (Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997).

М.Ю. Никанорова, Е.Д. Белоусова, П.А. Темин (2001) считают, что в подавляющем большинстве случаев эпилепсия не является наследственной болезнью, что существует значительное число факторов, способствующих возникновению эпилепсии. Авторы выделяют симптоматические формы эпилепсии и в качестве причин развития заболевания рассматривают повреждения мозга вследствие: врожденных аномалий, внутриутробных инфекций, хромосомных синдромов, наследственных болезней обмена, родовых повреждений ЦНС, инфекций головного мозга, ЧМТ, опухолей.

Эксперты ВОЗ (2001) в числе причин эпилепсии называют генетическую предрасположенность, повреждения мозга при родовых осложнениях, инфекционные паразитические заболевания, травмы головного мозга, интоксикацию и опухоли.

Оценивая наследственную отягощенность психическими заболеваниями, следует отметить достоверное преобладание отягощенности по эпилепсии у 47,7% больных с идиопатической эпилепсией (р<0,05) и у 8,6% – при симптоматической. Данное различие, с одной стороны, вполне ожидаемо, поскольку наследственная предрасположенность является основой для типологии двух форм эпилепсии. С другой стороны, эти данные указывают на то, что даже в тех случаях, когда непосредственной причиной заболевания является вполне очевидный фактор первичной экзогенной вредности, предиспозиция конституционально-генетической абсолютно не исключается. Показатель наследственной отягощенности указывает на большую предрасположенность больных эпилепсией к появлению болезни, которая впоследствии служит фоном, на котором при действии дополнительных экзогенно-органических вредностей может развиться эпилепсия. Примечателен и другой факт – в обеих группах в трети наблюдений (34% при идиопатической и в 26,7% – при симптоматической эпилепсии) наблюдалась отягощенность наследственности алкоголизмом, превышая даже общую для всего контингента обследованных (19,3%) наследственную эпилептическую предрасположенность. Алкоголизм у родственников и, в первую очередь, у родителей больных эпилепсией Б.А. Казаковцев (1999) не случайно считает одним из основных наследуемых этиологических факторов.

Наряду с наследственным предрасположением значительная роль в этиологии эпилепсии отводится пре- и перинатальной патологии, отмеченной в 19,3% случаев (табл.1), причем каких-либо достоверных различий в анализируемых группах не отмечалось. Патология пренатального периода являлась следствием физических травматических воздействий на плод в виде интоксикаций, токсикозов первой и второй половины беременности, острых и хронических инфекционных заболеваний. Согласно данным СП. Воробьева (1968), основными причинами, обусловившими развитие эпилепсии, являются недоношенность, токсикоз беременности, затяжные роды, асфиксия в родах, при этом особое значение придается длительной и тяжелой асфиксии новорожденных.

 

Таблица 1.

Этиологические экзогенно-органические факторы

Факторы

Идиопатическая

Симптоматическая

Всего

абс.

%

абс.

%

абс.

%

перинатальная патология

9

20,15

22

18,9

31

19,3

травма

6

13,6

75

64,6

81

50,6

инфекция

2

4,6

24

20,6

26

16,25

интоксикация

1

2,2

3

2,5

4

2,6

сосудистая патология

0

0

2

1,7

2

1,25

эндокринная патология

0

0

1

0,8

1

0,6

смешанное возд. (ЧМТ, интокс.)

2

4,5

11

9,4

13

8,12

иные

1

2,2

1

0,8

2

1,25

 

Однако преобладающим этиологическим фактором является черепно-мозговая травма, при этом достоверно чаще (в 64,6% случаев, р<0,01) она отмечалась при симптоматической эпилепсии и только в 13,6% – при идиопатической. В 36,8% случаев отмечалась закрытая черепно-мозговая травма, в 35% речь шла о перенесенной тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся потерей сознания от нескольких минут до нескольких дней. Достоверно чаще тяжелая черепно-мозговая травма отмечалась при симптоматической эпилепсии (43,9%), как правило, в возрасте 19-30 лет (38,8%).

Приведенные данные относительно генеза эпилепсии перекликаются с представлениями многих исследователей, согласно которым черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых этиологических факторов (Мерцалов B.C., 1994; Одинак М.М., Дыскин Д.Е., 1997; Гехт А.Б. с соавт., 1999; и др.). A. Cisse (1997) придает большое значение черепно-мозговым травмам и опухолям, внутричерепно-мозговым инфекциям, хроническому алкоголизму в происхождении эпилепсии. А.Б. Гехт с соавт. (1999) считают, что черепно-мозговая травма является ведущим этиологическим фактором при развитии эпилепсии у 40,7% больных. Согласно исследованиям Института нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко, наиболее частой причиной эпилепсии является очаговое посттравматическое повреждение головного мозга. Выделяются ранняя эпилепсия, развивающаяся в течение первой недели после ЧМТ, и поздняя эпилепсия (Доброхотова Т.А., Зайцев О.С., 1998). Авторы также подчеркивают, что ранняя эпилепсия развивается обычно при наличии вдавленных переломов костей черепа или при интракраниальных гематомах, поздняя – в 8–10 раз чаще после проникающего ранения мозга, чем после закрытой ЧМТ.

Среди провоцирующих экзогенных вредностей у больных эпилепсией большое значение имеют инфекционные заболевания (Голодец Р.Г., 1970; Jokeit H. et al., 1997; Macovei M. et al., 1997). В последнее время эпилепсия часто является следствием церебральных арахноидитов гриппозного, ревматического, тонзилогенного, отогенного происхождения (Болдырев А.И., 1997). Инфекционное поражение головного мозга является, согласно проведенному нами исследованию, третьей по значимости причиной заболевания. Лишь в 8,1% случаев речь шла о сочетанной патологии.

Таким образом, этиопатогенетические механизмы эпилептической болезни образуются чаще всего в результате констелляции обеих групп факторов (эндогенных и экзогенных), и их противопоставление которых представляется нецелесообразным.

В целом, если попытаться суммировать изложенные выше результаты исследования, то можно выделить следующие существенные моменты.

Во-первых, по большинству представленных факторов обе группы оказываются гомогенными. Те же параметры, которые являются дифференцирующими (наследственная отягощенность эпилепсией или частота экзогенно-органических вредностей), подтверждают изначальные критерии формирования обеих групп. Во-вторых, даже те показатели, которые могли бы рассматриваться как специфические для каждой из групп (например, черепно-мозговая травматизация – для симптоматической эпилепсии), таковыми не являются. Как уже упоминалось, и в том, и в другом случае возможно сочетание конституционально-генетических и экзогенно-органических факторов, которые действуют совместно, определяя реализацию наследственно заданной предиспозиции в виде повышенного риска судорожной реактивности головного мозга.

1.3. Преморбидная характеристика и особенности дебюта эпилепсии

Для более правильного понимания особенностей клиники эпилепсии необходимо в первую очередь изучение преморбидных особенностей и характера дебюта эпилептической болезни.

Изучение преморбидных особенностей личности у больных эпилепсией имеет большое значение, т.к. дает возможность определить, формируется ли эпилептический характер в процессе болезни или он является предуготовленным, «врожденным» свойством психики, как считал П.Б. Ганнушкин (1964).

В ходе проведенного исследования изучались особенности характера больных, свойственные им с детства и существующие до момента появления первых симптомов болезни.

Среди преморбидных личностных особенностей преобладал возбудимый тип личности (40%), в 15,4% случаев можно было говорить о преобладании шизоидных и в 11,2% – психастенических черт личности и лишь в 6,7% – эпилептоидных. Из полученных данных следует, что эпилептические особенности личности формируются в процессе болезни, а не являются «предуготовленными», как считал П. Б. Ганнушкин.

Продромальный период болезни у обследуемых больных складывался из различных расстройств, которые предшествовали первому пароксизмальному состоянию, т.е. манифестации болезни в наиболее типичном ее проявлении.

Среди данных расстройств ведущее место занимали расстройства сна. При этом отмечались поверхностность, большая Чуткость сна, в ряде случаев двигательная активность, частые вздрагивания во время сна, пробуждения ночью с последующей бессонницей. В 31,8% случаев имели место сноговорения, снохождения, в ряде случаев – крик, плач, смех во сне; в 20,6% отмечались ночные страхи (причем достоверно чаще при идиопатической эпилепсии – в 31,8%, при симптоматической в 16,3%), особенно в детском возрасте, иногда однообразные по содержанию. С возрастом ночные страхи исчезали или их количество становилось значительно меньше. На разных этапах преморбидного периода у 8,7% больных отмечалась разной степени выраженности головная боль, которая по мере приближения к манифестации заболевания принимала более интенсивный характер. В качестве преобладающих симптомов, характерных для доманифестной стадии, у обследуемых больных был выявлен ночной энурез (в 25%).

Продромальные явления у обследованных больных включали эпизодические приступы головокружений, головных болей, тошноты, нарушения сна, дисфорические состояния, вегетативные проявления, аффективные нарушения в форме дисфорической или гневливой депрессии, гипоманиакальных состояний; сенестопатические, характеризующиеся неопределенными ощущениями, онемением, покалыванием в различных частях тела и внутренних органах; ипохондрические; а также изменчивые бессудорожные пароксизмальные состояния, выражающиеся в кратковременных миоклонических подергиваниях отдельных мышц или отдельных групп мышц, малозаметных для окружающих. В качестве преобладающих продромальных явлений у обследованных больных в 34,3% случаев отмечались астеническая симптоматика (в 18% — при идиопатической и в 40,5%, т.е. достоверно чаще, – при симптоматической, р<0,05) и дисфорические состояния – в 24,3% (достоверно чаще при идиопатической эпилепсии – 34,1% и 17,5% – при симптоматической, р<0,05), в 15% случаев в качестве продромальных явлений выступали вегетативные проявления, а в 9,3% – аффективные расстройства, но в то же время в 22,5% случаев какие-либо продромальные явления не были выявлены.

Возраст начала заболевания был различен и соответствовал появлению признаков манифестации заболевания, что при настоящем исследовании выражалось в констатации судорожных или бессудорожных пароксизмальных состояний.

В обеих группах больных преобладал судорожный характер дебюта (у 59% – при идиопатической и у 64,6% – при симптоматической), в то время как бессудорожный отмечался соответственно в 40,9% – при идиопатической и в 34,4% – при симптоматической.

Достоверно чаще (в 40,9%случаев, р<0,05) при идиопатической эпилепсии заболевание начиналось в возрасте от 1 года до 10 лет, в то время как при симптоматической эпилепсии начало заболевания в этот период наблюдалось лишь в 27,5% случаев. В то же время достоверно чаще заболевание в возрасте 21–30 лет начиналось при симптоматической эпилепсии (в 25% случаев, при идиопатической – в 4,5%, р<0,01), что, может быть связано с большим влиянием различных экзогенных вредностей, действующих в более зрелом возрасте. Однако преобладающим возрастом начала заболевания у описанных групп был период от 11 до 20 лет (36,8%).

Начало заболевания до 10-летнего возраста (40,5%) приводило к формированию как специфических личностных особенностей, так и в ряде случаев – явлений характерного лакунарного эпилептического слабоумия уже к препубертатному возрасту. Это согласуется с мнением ряда авторов, согласно которым начало заболевания в раннем возрасте ухудшает прогноз, что связано не только с незрелостью защитных механизмов в этот период, но и с той или иной степенью задержки процесса психического развития в связи с болезнью. По данным Г.Е. Сухаревой (1974), эпилепсия, начавшаяся в раннем возрасте, приводит к слабоумию в 61% случаев, тогда как возникшая в более старшем возрасте – в 24% наблюдений. Задержка развития у обследуемых в ряде случаев была первым признаком эпилептического процесса, предшествуя собственно судорожной симптоматике, которая, со своей стороны, при раннем (допубертатном) начале заболевания также препятствовала становлению когнитивных навыков. Интеллектуальный дефицит выражался в недоступности абстрактных задач, все попытки решения которых ограничивались механическим перебором возможных математических действий, в снижении способности к обобщениям. Нарастающая тугоподвижность и инертность мыслительной деятельности способствовала тому, что достижимым оказывалось освоение лишь стереотипных, легко автоматизируемых видов деятельности, за пределами которых больные обнаруживали практически полную несостоятельность. Внешняя социальная адаптация происходила на достаточно низком уровне и была нестабильной, поскольку при любой смене активности обнаруживала свою хрупкость и вела к цепочке быстро сменяющих друг друга кратковременных занятий и, в конце концов, – к окончательному отказу от труда. Этому способствовало и нарастание иных психоорганических особенностей в виде быстрой утомляемости, отвлекаемости и других гипердинамических нарушений.

Достоверно чаще при идиопатической эпилепсии (56,8%, р<0,05) по сравнению с симптоматической (32,7%) отмечались трудности обучения в связи с недостаточной концентрацией внимания, повышенной отвлекаемостью. Также достоверно чаще при идиопатической эпилепсии (36,3%, при симптоматической – 25%, р<0,05) происходили конфликты с преподавателями и наблюдались трудности в поведении. Достоверно чаще при симптоматической эпилепсии (23,2%, р<0,01) можно было говорить о хорошей успеваемости (при идиопатической – лишь в 9% случаев), что может быть связано с началом заболевания в более зрелом возрасте.

Указанные трудности обучения были связаны и с девиантным поведением, отмечавшимся у больных эпилепсией в подростковом периоде при начале заболевания в раннем возрасте, что согласуется с данными И.С. Болдырева (1990,1998). При этом достоверно чаще при идиопатической эпилепсии (36,3%, р<0,05) по сравнению с симптоматической (20,6%) в пубертатном возрасте были выявлены психическая расторможенность и в то же время – психическая заторможенность, обусловленная замедленностью и инертностью психических процессов (13,6% и 12% – при симптоматической); контрастно-изменяющееся поведение (6,8% – при идиопатической и 1,7% – при симптоматической). Выявлены также такие особенности поведения, свойственные данному возрасту, как упрямство и негативизм: в 22,7% – при идиопатической и в 15,5% – при симптоматической эпилепсии. Поведение с агрессивно-разрушительными действиями достоверно чаще отмечалось при идиопатической эпилепсии (27,2%, р<0,01) по сравнению с симптоматической (9,4%), также как и поведение с элементами жестокости и садизма (при идиопатической эпилепсии в 22,7%, а при симптоматической в 6% случаев, р<0,01).

В обеих группах без каких-либо достоверных различий в 27,5% случаев выявлялись психопатоподобные нарушения, которые, как показала дальнейшая динамика заболевания, оставались свойственны больным и в более зрелом возрасте. Еще W. Gowers (1881) полагал, что отмечавшиеся в детстве у больных эпилепсией злобность, неугомонность и раздражительность с возрастом могут развиваться у них в пороки и криминальные тенденции. А.Л. Максутова, В. Фрешер (1998) говорят о преобладании нарушений поведения у пациентов с генерализованной идиопатической эпилепсией. Выявленная наиболее часто у наших больных девиация поведения в форме расторможен-ности проявлялась не только в движениях, но и в речи, побуждениях, эмоциях, то есть во всем их поведении и психическом состоянии. Больные часто бывали возбуждены, раздражительны, непоседливы, чрезвычайно подвижны, капризны, не всегда были способны адекватно реагировать и контролировать свои поступки и действия. Им были свойственны такие расстройства влечений, как бродяжничество (29,5% – при идиопатической и 19,8% — при симптоматической эпилепсии), совершение краж в рамках клептомании (11,3% – при идиопатической и 6% – при симптоматической), расстройства сексуальных влечений (13,6% – при идиопатической и 7,7% – при симптоматической), у одного больного отмечались явления пиромании в рамках симптоматической эпилепсии. Лишь в 3 случаях можно было говорить о формировании наркомании и у одного больного – токсикомании, что, по-видимому, является специфичным для данного контингента больных, но требует дальнейшего уточнения. Однако в то же время в 37,5% случаев речь шла о формировании алкогольной зависимости.

Отличаясь эгоизмом и эгоцентризмом уже в детстве, больные не были способны к сопереживанию, наоборот, старались причинить страдания, боль окружающим их людям, в том числе и близким родственникам. Иногда они обнаруживали признаки садизма и жестокости по отношению к людям, животным (агрессивно-садистический характер влечений отмечен в 18,1% при идиопатической эпилепсии и в 5,1% случаев – при симптоматической), что нередко приводило к совершению противоправных действий еще в несовершеннолетнем возрасте ив дальнейшем способствовало формированию криминального поведения.

Интересным представляется и тот факт, что у ряда обследованных (достоверно чаще при симптоматической эпилепсии – у 39,6% и у 18,1% — при идиопатической, р<0,01) не выявлялось каких-либо девиантных форм поведения в подростковом возрасте. По-видимому, можно предположить, что это связано или с поздним началом заболевания, или с отмечавшимися у части больных таких свойственных эпилептическому процессу «положительных» качеств, как аккуратность и незначительная инертность психических процессов, что способствует во время обучения в школе и в дальнейшем качественному и добросовестному выполнению заданий и конформному поведению в целом. Инертность, если она незначительна, умеренно выражена, имеет определенные положительные моменты (Болдырев А.И., 1990). Больные при этом длительнее фиксируют свое внимание при работе, решении различных задач, благодаря чему достигается запоминание.

Обобщая изложенные данные, можно говорить о том, что независимо от типа эпилептической болезни к пубертатному возрасту складывается определенная совокупность клинических проявлений, определяющая своеобразие когнитивной и эмоциональной сфер психики, патохарактерологической структуры и форм поведенческой активности. При этом последние определяют некое размежевание всей когорты больных на диаметрально противоположные группы – с высокой частотой несоциа-лизированных форм поведения и, наоборот, – с просоциаль-ными установками. Однако и эта, внешне конформная, активность базируется на болезненных в своей основе механизмах компенсации (гиперкомпенсации) и поэтому оказывается крайне нестабильной в дальнейшем.

Comments are closed.

Scroll To Top