Home » Туберкулёз » Клинико-иммунологические особенности у детей с виражом туберкулиновых проб в зависимости от установленного контакта с бактериовыделителем
Клинико-иммунологические особенности у детей с виражом туберкулиновых проб в зависимости от установленного контакта с бактериовыделителем

Клинико-иммунологические особенности у детей с виражом туберкулиновых проб в зависимости от установленного контакта с бактериовыделителем

Развитие активной туберкулёзной инфекции наиболее вероятно в течение первого года с момента внедрения М. tuber­culosis в организм человека. Одним из факторов, определяющим исход встречи МВТ и макроорганизма, является дли­тельность контакта. Особое внимание медицинских работников привлекают пациенты с хроническими очагами инфек­ции и/или с дисфункцией иммунной системы. Нарушения в системе защиты от чужеродной информации способно при­вести к развитию туберкулёза. Репертуар иммунокомпетентных клеток и интерлейкинов у детей с виражом туберкули­новых проб из эпидемиологических очагов подобен таковому у лиц с активным туберкулёзом. Пациенты в раннем перио­де первичной туберкулёзной инфекции без установленного контакта по иммунологическим характеристикам отличны от больных туберкулёзом и детей в раннем периоде первичной туберкулёзной инфекции и наличием контакта с бактерио- выделителем. У них отмечали аллергическую конституцию, которая проявлялась в повышенной частоте аллергодерма­тозов. Этот факт приводил к смешанным аллергическим реакциям, что увеличивало размеры папулы при туберкулино- диагностике.

Развитие активной туберкулёзной инфекции наиболее вероятно в течение первого года с момен­та внедрения М. tuberculosis в организм человека [22, 29, 32]. В это время формируется морфологи­ческий субстрат и регистрируются изменения иммунной системы, характерные для клинически выраженной туберкулёзной инфекции [19]. Одним из факторов, определяющих исход встречи мико­бактерий туберкулёза (МВТ) и макроорганизма, является длительность контакта [1, 7], который чаще регистрируется в семьях, где больны не толь­ко родители ребёнка, но и дедушка, бабушка, тётя, дядя. При этом инфицирующая доза, попавшая в организм человека, значительно больше в сравне­нии с кратковременным и/или непостоянным, а также случайным контактом. В последнем случае контакт может быть отнесён к неустановленному. В связи с этим количество инфекта, попавшего к восприимчивому контингенту, вероятно, настоль­ко мало, что без дополнительных факторов риска развитие инфекции невозможно [3, 24]. Особое внимание медицинских работников привлекают пациенты с хроническими очагами инфекции и/или с дисфункцией иммунной системы [9]. Нарушения в системе защиты от чужеродной информации способны привести к развитию тубер­кулёза [2, 5,10,12,13, 23].

Цель нашего исследования — изучить клини­ко-иммунологические особенности у детей с виражом туберкулиновых проб (ВТП) в зависи­мости от установленного контакта с бактерио­выделителем.

Материалы и методы

Нами сформированы группы детей 10-14 лет с ВТП в зависимости от наличия установленного контакта [30]:

1-     я группа — дети с ВТП с установленным кон­тактом с бактериовыделителем длительностью до 12 мес. (п = 10);

2-     я группа — дети с ВТП без установленного контакта с бактериовыделителем (п = 33);

3-     я группа — сравнения, в которую включены па­циенты, поступившие на лечение в ОПТД (п = 92).

Для изучения иммунного статуса обследованы все пациенты: клинический анализ крови с лейкоци­тарной формулой; иммунофенотипирование лимфо­цитов на проточном цитофлюориметре (FACScan) с помощью моноклональных антител (Сорбент ЛТД, г. Москва) к молекулам CD3+, CD4+, CD8+, CD20+, CD16+, а также к дифференцировочным антигенам (CD5+, CD7+), к маркёрам активации (CD25+, CD38+, HLA-DR+) и адгезии (CD54+), проапоптоти- ческим молекулам (CD95+), рецепторам к иммуно­глобулину IgE (CD23+), определение рецепторов к ли-пополисахаридам на мембранах моноцитов (CD14+). Для изучения гуморального звена иммуни­тета выявляли концентрацию сывороточных имму­ноглобулинов и общего проаллергического IgE, уро­вень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) с различной способностью реагирования с полиэ- тиленгликолем (3,5; 5; 7,5%). Фагоцитарное звено [16] оценивали путём определения фагоцитарной и биоцидной активности нейтрофилов с изучением степени завершённости фагоцитоза по формуле СЗФ = ФП120уФП30′х 100 (в ед.). Концентрацию цитокинов (IL-ip, IL-2, IL-4, y-INF, TNF-a) и корти­зола в сыворотке крови пациентов определяли мето­дом ИФА («Протеиновый контур», С-Пб).*

Статистическую обработку данных осуществ­ляли с помощью программного продукта SPSS (США), предназначенного для выполнения науч ного статистического анализа [31].

Выбор иммунологических показателей, достовер но различающих между собой исследуемые группь пациентов, осуществлялся с помощью /-критерия дш независимых выборок. Данная методика позволил; оценить значимость различия средних независимо ог формы распределений и однородности внутригруп повых дисперсий анализируемых иммунологические показателей, для чего применим критерий равенств; дисперсий Ливиня. Нами использовались точны! критерий Фишера, z-тест. В результате расчётов пс каждому критерию определены разность средних и е< 95%-ные доверительные интервалы. Если довери тельные интервалы не содержали внутри себя 0, тс гипотеза о равенстве средних отвергалась.

Результаты и обсуждение

В современном обществе иммунная система под вергается различным воздействиям, отследить кото рые не представляется возможным. Нами исследо валась частота вредных привычек в изучаемых груп пах как неспецифических факторов, снижающю лекарственную устойчивость организма к инфек­ции. Пациенты 1-й группы курили в 10,0 ± 9,5% случаев, 2-й группы — в21,2±7,1%(р> 0,05) Алкогольсодержащие продукты употребляли детг только 2-й группы в 9,0 ± 5,0% случаев. Клинические проявления иммунной недостаточности у пациентоь с ВТП при установленном контакте в виде инфек­ционного синдрома отмечали в 60,0 ± 15,5% случа­ев, при неустановленном контакте с бактериовыде­лителем — в 69,7 ± 8,0% (р < 0,05). Проявления аллергического синдрома регистрировали у боль­ных 1-й группы в 10 ± 9,5% случаев, тогда как у боль­ных 2-й группы — в 3 раза чаще (30,3 ± 8,0%) Аутоиммунной патологии не выявлено у обследо­ванных обеих групп (табл. 1).

 

 

 

Таблица 1

Клинические проявления иммунной недостаточности у детей с ВТП

Признак

1-я группа,

2-я группа,

Разность

Стандартная

95%-ный довери­тельный интервал    

п

п

долей

ошибка разности

нижняя

граница

верхняя

граница

Z

Р

Инфекционный

синдром

6

23

-0,097

0,17

-0,42

0,23

0,19

0,85

Аллергический

синдромм

1

10

-0,2

0,15

-0,51

0,105

0,875

0,38

Аутоиммунный

0

0

а

а

а

а

а

а


Примечание: а — проведение расчётов невозможно из-за отсутствия данных.


 

 

 

 

! Исследования выполнены на средства гранта губернатора Тюменской области, 2007 г.

 

При изучении отдельных патологических сос­тояний нами зафиксировано, что в обеих группах каждый третий пациент страдал дисбактериозом кишечника (табл. 2). Несколько реже пациенты предъявляли жалобы на рецидивирующие инфек­ции кожи и подкожной клетчатки (20,0 ± 12,6 и

33,3    ± 8,2%), ОРВИ без осложнений (30,0 ± 14,5 и

24.2          ± 7,5%). Осложнённое течение ОРВИ, реци­дивирующий стоматит отмечали у каждого деся­того в 1-й группе, а во 2-й группе — у 27,3 ± 7,8 и

18.2          ± 6,7%. Бронхиальную астму регистрировали в единичных случаях у детей обеих групп. Как видно из табл. 2, только во 2-й группе отмечали аллергодерматозы (30,3 ± 8,0%), рецидивирую-

Схожесть и различия пациентов по наличию в анамнезе патологических состояний, связанных с изменениями в иммунной системе
Патологические состояния в анамнезе Частота встречаемости симптомов, абс.

Частота встречаемости симптомов на 100 пациентов

Диагноз (состояние)

Итого

Диагноз (состояние)

Итого

ВТП с контактом

ВТП без контакта

ВТП с контактом

ВТП без контакта

Всего пациентов,

из них отмечали в анамнезе:

10

33

43

-

-

-

Дисбактериоз

3

10

13

30,00

30,30

30,23

Инфекции кожи и подкожной клетчатки

2

11

13

20,00

33,33

30,23

ОРВИ без осложнений

3

8

11

30,00

24,24

25,58

ОРВИ с осложнениями

1

9

10

10,00

27,27

23,26

Рецидивирующий стоматит

1

6

7

10,00

18,18

16,28

Бронхиальная астма

1

2

3

10,00

6,06

6,98

Аллергодерматозы

0

10

10

0,00

30,30

23,26

Рецидивирующий бронхит

0

2

2

0,00

6,06

4,65

Урогенитальная инфекция

0

2

2

0,00

6,06

4,65

ХНЗЛ (пневмонии)

0

1

1

0,00

3,03

2,33

ИН в семье

0

0

0

0,00

0,00

0,00

Онкопатология

0

0

0

0,00

0,00

0,00

Грибковые поражения

0

0

0

0,00

0,00

0,00

Генерализованная инфекция

0

0

0

0,00

0,00

0,00

Ревматоидный артрит

0

0

0

0,00

0,00

0,00

Общее число патологических состояний

11

61

72

110,0

184,8

167,4

Таблица 2
[ций бронхит (6,06 ± 4,1%) и урогенитальную                   хронические неспецифические заболевания лёг-

инфекцию (6,06 ± 4,1%), в единичном случае -                  ких (ХНЗЛ) (3,03 ± 3,0%).

Исходя из вышеописанного, можно предполо­жить, что у пациентов с ВТП без установленного контакта имеет место большая частота встречае­мости аллергопатологии и рецидивирующих инфекций разной локализации, что может приво­дить к ложному увеличению папулы при проведе­нии пробы Манту с 2 ТЕ за счёт изменённой иммунной реактивности организма [11].

В ходе парного сравнения пациентов из 1-й и 2-й групп по частоте встречаемости в анамнезе пато­логических состояний наибольшую значимость точ­ного одностороннего критерия Фишера (табл. 3) мы обнаруживали у пациентов 2-й группы, страдающих аллергодерматозами, т. е. пациенты с ВТП без уста­новленного контакта достоверно чаще страдали аллергическим дерматитом (р < 0,05).

 

 

 

Таблица 3

Наблюдаемая значимость точного критерия Фишера в ходе парного сравнения пациентов 1-й и 2-й групп по частоте встречаемости в анамнезе патологических состояний, связанных с изменениями в иммунной системе

Патологические состояния в анамнезе

Точный критерий Фишера

Точная значимость (двухсторонний)

Точная значимость (односторонний)

Аллергодерматозы

0,084

0,048

ОРВИ с осложнениями

0,407

0,249

Бронхиальная астма

0,558

0,558

Инфекции кожи и подкожной клетчатки

0,696

0,351

ОРВИ без осложнений

0,698

0,504

Рецидивирующий бронхит

1,000

0,585

Урогенитальная инфекция

1,000

0,585

Рецидивирующий стоматит

1,000

0,476

ХНЗЛ (пневмонии)

1,000

0,767

Дисбактериоз

1,000

0,654

 

 

 

 

Это заболевание было способно изменять тубер­кулиновую чувствительность в сторону её увеличе­ния, что приводило к затруднениям интерпретации результатов туберкулинодиагностики [И]. Возмож­но, в результате фиксировались ложноположитель­ные реакции на пробу Манту и неоправданное наблюдение пациентов в группе больных с ВТП, тем более с проведением химиопрофилактики.

Некоторые авторы считают, что фактором, влия­ющим на результаты папулы после туберкулиноди­агностики и снижающим лекарственную устойчи­вость организма, является не только аллергопато­логия и/или очаги хронической инфекции, но и наличие неиммунной сопутствующей патологии [15]. По нашим данным, такие заболевания (эпи­лепсия, нанизм, миопия, сосудистая дистония) в 1,5 раза чаще регистрировались у пациентов

1-     й группы — 63,6 ± 8,5% против 40 ± 15,5% (z = 0,9,
р = 0,35). При этом достоверных отличий между группами не зафиксировано.

При проведении анализа показателей, отра­жающих функционирование иммунной системы, по данным табл. 4, мы выявили нейтропению в

1-     й и 3-й группах (р < 0,05). Уровень моноцитов не отличался во всех исследуемых группах, но уровень экспрессии рецептора к липополисахари- дам микобактерий (CD14+) на моноцитах был выше у больных (р < 0,001), чем в группах риска. Остальные показатели не отличались между собой во всех изучаемых группах.

Таблица 4

 

 

 

Характеристика форменных элементов крови

Показатель

1-я группа

2-я группа

3-я группа

р 1-2 р 1-3

/?2-3

Лейкоциты, хЮ9

6,35 ± 1,48

6,59 ±2,01

6,03 ± 1,7

>0,05 >0,05

>0,05

Палочкоядерные нейтрофилы, %

1,6 ±2,01

2,0 ±1,74

2,4 ±2,5

>0,05 >0,05

>0,05

Сегментоядерные

нейтрофилы

%

46,3 ± 3,3

48,1 ±2,3

45,2 ±6,5

>0,05 >0,05

0,04

мкл

2913,0 ±213,2

3180,0 ±354,4

2790,0 ±309,4

>0,05 >0,05

0,001

Лимфоциты %

41,6 ±3,9

39,6 ±4,7

41,4 ±3,5

>0,05 >0,05

>0,05

мкл

2639,0 ±285,0

2583,0 ±333,0

2453,8 ±545,0

>0,05 >0,05

>0,05

Эозинофилы %

4,2 ±3,5

4,0 ± 2,9

4,9 ±3,9

>0,05 >0,05

>0,05

мкл

295,8 ±269,5

285,3 ±269,0

286,9 ±201,3

>0,05 >0,05

>0,05

Моноциты %

5,6 ± 2,75

6,12 ±3,3

5,6 ±3,2

>0,05 >0,05

>0,05

мкл

351,0 ± 191,4

402,9 ± 246,6

343,1 ±238,0

>0,05 >0,05

>0,05

Рецептор CD14+

73,0 ±4,4

77,4 ±5,1

80,9 ±4,0

0,001 0,001

0,001

 

 

 

 

Результаты, представленные в табл. 5, свидетель­ствуют о снижении количества CD3+ (р < 0,005) и CD4+ (р < 0,005) на лимфоцитах во 2-й груп­пе. Увеличение экспрессии рецепторов адгезии CD54+ (р < 0,005) у пациентов 3-й группы отно­сительно групп риска. Кроме того, в нашем исследовании отмечались тенденции к сниже­нию экспрессии рецептора CD25+ на лимфоци­тах у детей 1-й группы. Остальные рецепторы на лимфоцитах не отличались в изучаемых груп­пах. Известно, что низкоаффинный рецептор CD23+ появляется на зрелых В-лимфоцитах [21, 28], одной из функций которых является усиленный синтез у-INF и TNF-a. Количество зрелых В-лимфоцитов рассчитывалось нами по формуле: CD23+/CD20+ х 100%. В 1-й группе уро­вень этих клеток составил 53,5%, во 2-й — 55,1%, а в 3-й группе достигал 68%.

Таблица 5

 

 

 

Характеристика основных рецепторов на лимфоцитах

Показатель

1-я группа

2-я группа

3-я группа

р 1-2

/7 1-3

/7 2-3

CD3+ %

68,2 ±3,51

65,05±3,18

68,5 ± 5,3

>0,05

>0,05

0,002

мкл

1836,0 ±631,0

1679,0 ±505,0

1704,2 ±550,7

>0,05

>0,05 >0,05
CD4+ %

39,24 ±5,69

35,0 ±6,41

39,5 ±6,1

0,002

>0,05

0,002

мкл

1072,0 ±532,8

912,0 ±441,7

985,7 ±464,9

>0,05

>0,05 >0,05
CD8+ %

19,87 ±5,47

23,03 ± 6,98

23,9 ± 6,5

>0,05

>0,05 >0,05
мкл

511,3 ± 91,7

590,4 ± 171,3

592,6 ±190,9

>0,05

>0,05 >0,05
CD4+/CD8+

2,1 ±0,62

1,67 ±0,7

1,7 ±0,6

>0,05

>0,05 >0,05
CD20+ %

11,27 ±4,06

9,99 ±3,4

9,5 ±3,1

>0,05

>0,05 >0,05
мкл

302,1 ± 167,0

227,1 ±111,4

238,0 ±130,1

>0,05

>0,05 >0,05
CD5+, %

71,7 ±4,0

67,4 ±5,29

68,5 ± 7,6

>0,05

>0,05 >0,05
CD7+, %

75,3 ± 6,05

72,7 ±7,22

69,5 ±13,3

>0,05

>0,05 >0,05
CD23+, %

6,03 ± 3,93

5,51 ±2,79

6,5 ± 3,7

>0,05

>0,05 >0,05
CD25+, %

3,81 ±2,9

4,56 ±3,2

5,7 ±3,4

0,08

>0,05 >0,05
CD38+, %

47,5 ± 12,64

48,02 ±13,82

46,2 ±12,3

>0,05

>0,05 >0,05
CD54+, %

22,3 ± 10,9

22,6 ±10,5

30,5 ± 12,7

>0,05

0,003

0,003

CD95+, %

41,89 ±23,4

40,1 ±18,7

42,4 ±14,6

>0,05

>0,05

>0,05

HLA-DR, %

15,4 ±3,0

16,7 ±7,5

17,7 ±6,7

>0,05

>0,05

>0,05

 

 

 

 

По данным табл. 6 выявлено увеличение фаго­цитоза поглощения (р < 0,02) в 1-й группе, спон­танного варианта НСТ-теста (р < 0,05) и кортизола (р < 0,005) в 3-й группе. Во 2-й группе нами отмеча­лась гипопродукция ЦИК 3,5% (р < 0,05) и y-INF (р < 0,01) при высоких концентрациях IL-1 и IL-2 (р < 0,05). Синтез IL-4 у детей с ВТП без установ­ленного контакта был несколько выше, чем в дру­гих группах (р > 0,05).

Проведённое исследование позволило обсу­дить этапы иммунного ответа у детей с ВТП в зависимости от наличия установленного контакта в сравнении с группой детей, имеющих активные проявления туберкулёза.

В нашем исследовании нейтропения, отмечен­ная в 1-й и 3-й группах (р < 0,01), объяснялась нали­чием специфического воспаления [4, 17]. При этом численность моноцитов не отличалась между груп­пами больных с активным и латентным туберкулё­зом (р > 0,05) (табл. 4). Уровень экспрессии рецепто-

 

Показатели гуморально-фагоцитарных звеньев иммунной системы

Показатель

1-я группа

2-я группа

3-я группа

p 1-2

p 1-3

/7 2-3

IgA

146,5 ±35,21

172,2 ±78,0

205,2 ±103,0

>0,05

>0,05

>0,05

IgM

182,1 ±61,5

175,3 ±60,4

196,7 ±65,4

>0,05

>0,05

>0,05

IgG

1209 ±379,8

1391 ±364,4

1404,1 ±352,8

>0,05

>0,05

>0,05

Фз

86,2 ±8,2

78,8 ± 7,9

79,5 ± 8,2

0,02

>0,05

>0,05

НСТ спонт.

11,2 ±6,9

11,43 ±6,8

17,2 ±5,2

>0,05

0,04

0,04

НСТ стим.

33,6 ±7,9

34,1 ±10,0

34,4±8,8

>0,05

>0,05

>0,05

СЗФ

0,82 ± 0,28

0,88 ±0,30

0,83 ±0,3

>0,05

>0,05

>0,05

ЦИК 3,5

10,0 ±3,1

8,46 ±4,28

11,7 ±4,0

>0,05

>0,05

0,03

ЦИК 5

34,7 ±13,9

32,6 ± 20,3

44,8 ± 17,3

>0,05

>0,05

>0,05

ЦИК 7,5

110,8 ±73,7

126,2 ±72,2

154,5 ±66,6

>0,05

>0,05

>0,05

IgE

140,1 ±171,8

176,6 ±205,8

156,0 ±197,6

>0,05

>0,05

>0,05

Кортизол

426,3 ±128,7

475,0 ±165,0

656,9 ±271,0

>0,05

0,004

0,004

y-INF

16,3 ±8,2

0,26 ±0,15

28,8 ±53,1

>0,05

>0,05

0,008

TNF-a

99,48 ±218,0

283,0 ±405,0

329,2 ± 529,8

>0,05

>0,05

>0,05

IL-1

230,2 ±235,1

533,6 ±446,0

289,8 ±251

>0,05

>0,05

0,03

IL-2

2,4 ±1,0

49,5 ±115,0

30,9 ±121

0,02

>0,05

>0,05

IL-4

165,2 ±214,0

225,0 ±262,0

147,0 ±212,4

>0,05

>0,05

>0,05

 

 

 

 

ра к липополисахаридам микобактерий (CD14+) на моноцитах был достоверно ниже у детей с ВТП обеих групп (р < 0,001) независимо от наличия уста­новленного контакта (табл. 4). Подобное явление мы объясняем отсутствием достаточного количества МБТ и/или их низкой вирулентностью, способной в достаточной мере активировать фагоциты [6]. Молекулы к липополисахаридам на моноцитах (CD14+) регулируют у-INF [14, 25], содержание которого у детей из группы риска без установленно­го контакта было достоверно ниже (табл. 6), чем у больных и детей с ВТП из семей больных туберку­лёзом. Это подтверждает высказанное ранее предпо­ложение об отсутствии или низкой дозе МБТ во

2-              й группе. Одними из клеток, стимулирующих син­тез y-INF, являются лимфоциты, несущие на себе рецептор CD4+ (Thl), привлечённые в очаг инфек­ции при помощи IL-1 и TNF-a [13,20,26]. Количест­во С04+-лимфоцитов у пациентов с ВТП без уста­новленного контакта ниже, чем в других группах. Кроме того, ответственными за увеличение продук­ции y-INF являлись зрелые В-лимфоциты [20]. Уровень этих клеток был более высоким у больных туберкулёзом (68%).

В нашем исследовании низкая концентрация y-INF сочеталась с низкой экспрессией СИ4+-маркё- ра у пациентов с ВТП без установленного контакта. В то же время в этой группе регистрировали высо­кий синтез цитокина IL-1 при сравнении с 1-й и

3-              й группами. Продукция TNF-a во 2-й группе имела тенденцию к повышению без достоверных различий между группами. Совместное действие IL-1 и TNF-a способствует усилению экспрессии IL-2R [18], что, в свою очередь, должно коррелировать с повышен­ным синтезом интерлейкина (IL-2). По нашим дан­ным? уровень представления CD25+ на лимфоцитах не отличался между группами, тогда как концентра­ция IL-2 была достоверно выше у детей с ВТП без установленного контакта относительно других групп. Разница между нормальным уровнем CD25+ и повышенным уровнем IL-2 может свидетельство­вать о нарушении иммунного ответа в виде возмож­ного шеддинга рецепторов по каким-либо причинам. Подобные изменения связаны с отсутствием (или нарушением) активации иммунной системы во

1-    й группе, что встречается при отсутствии антигенов (в том числе инфекционных). Особое внимание обра­щала на себя тенденция к увеличению продукции IL-4 у детей 2-й группы. Как правило, цитокины IL-2 и IL-4 являются антагонистами [21]. Преобладание IL-4 сопровождает гиперчувствительность немедлен­ного типа по Th-2 пути [27, 28], тогда как IL-2 чаще встречается при активации клеточного (Th-1) пути иммунного ответа [13, 21]. В нашем исследовании

2-       я группа характеризовалась высоким уровнем обоих интерлейкинов (табл. 6), что свидетельствова­ло о развитии смешанного типа иммунного ответа. Подобные изменения возможны при сочетанной патологии, которой являлись аллергодерматозы.

Отличия между группами риска по развитию туберкулёза и больными туберкулёзом касались повышенного уровня представления маркёров поздней активации (CD54+) (р < 0,05) при разви­тии активных проявлений инфекции.

Со стороны фагоцитарного звена регистриро­вали разнонаправленные изменения. Они были зафиксированы в виде увеличения фагоцитоза поглощения до 86,2 ± 8,2 ед. (р < 0,02) в 1-й груп­пе и повышения спонтанного варианта восстанов­ления нитросинего тетразолия в НСТ-тесте до

17,2   ± 5,2 ед. (р < 0,05) у больных 3-й группы. Во

2-     й группе была выявлена гипопродукция крупно­молекулярных иммунных комплексов (ЦИК 3,5%) (р < 0,05). Вышеописанные данные, вероятно, спо­собствовали самокоррекции и самостабилизации иммунной системы. Кортизол, являющийся ос­новным гормоном хронического стресса, каким является туберкулёзная инфекция, был достовер­но выше (р < 0,005) у пациентов ОПТД относи­тельно групп риска.

Заключение

При описанных выше изменениях можно пред­положить, что репертуар иммунокомпетентных клеток и интерлейкинов у детей с ВТП из эпиде­мических очагов был подобен таковому у лиц с активным туберкулёзом. Пациенты 2-й группы по иммунологическим показателям отличны от детей 1-й и 3-й групп. У детей с ВТП без установленного контакта с бактериовыделителем отмечали аллер­гическую конституцию, которая проявлялась в повышенной частоте аллергодерматозов. Этот факт приводил к смешанным аллергическим реакциям, что увеличивало размеры папулы при туберкули- нодиагностике.

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Тюлькова Татьяна Евгеньевна

ГОУ ВПО ТюмГМА Росздрава, кафедра туберкулёза,

кандидат медицинских наук, ассистент.

г. Тюмень, ул. Котельщиков, д. 2, кв. 91.

ЛИТЕРАТУРА

  1.  Губкина М. Ф., Овсянкина Е. С. Основные факторы риска раз­вития туберкулёза у детей и подростков // Пробл. туб. 2005. — № 1. — С. 10-13.
  2.  Гергерт В. Я. Иммунология туберкулёза // Туберкулёз сего­дня: проблемы и перспективы. — Москва, 2000. — С. 18-21.
  3.  Грицова Н. А. Влияние экологических факторов на состояние иммунологической реактивности детей, инфицированных МБТ // Пробл. туб. — 2005. — № 9. — С. 27-30.
  4. Долгушин И. И., Бухарин О. В. Нейтрофилы и гомеостаз — Екатеринбург УрО РАН, 2001. — 284 с.
  5. Елуфимова В. Ф., Митинская JI. А., Юхименко И. В. и др. Показатели иммунитета у детей, перенёсших внутригрудной туберку­лёз // Пробл. туб. — 2000. — № 2. — С. 23-25.
  6.  Еремеев В. В., Майоров К. Б. Взаимодействие макрофаг — мико­бактерия в процессе реакции микроорганизма на иммунный ответ при туберкулёзной инфекции // Пробл. туб. — 2002. — № 3. — С. 54-58.
  7.  Золотарёва Н. А. Особенности туберкулёза у детей пубертат­ного возраста: Автореф. дис…. канд. мед. наук, М., 2002. — С. 29.
  8.  Исаков В. А., Борисова В. В., Исаков Д. В. Герпес: патогенез и лабораторная диагностика. Руководство для врачей — СПб: Лань, 1999.- 192 с.
  9.  Карзакова JI. М., Мохирева JI. В., Еленкина Ж. В., Сусликова В. Л. Особенности клинико-иммунологической манифестации инфильтра- тивного туберкулёза в условиях естественного дефицита цинка // Пробл. туб. -2005. — № 6. — С. 36-38.
  10.  Кноринг Б. Е., Фрейдлин И. С., Симбирцев А. С. и др. Характер специфического иммунного ответа и продукция цитокинов мононук- леарами крови больных разными формами туберкулёза лёгких // Мед. иммунология. — 2001, Т. 3, № 1. — С. 61-68.
  11.  Козлова О. Ф. Автореф. дис…. канд. мед. наук, Екатеринбург,
  12. -23 с.
  13.  Литвинова В. И. Проблемы туберкулёза в мегаполисе //

Пробл. туб. — 2005. — № 8. — С. 3-5.

  1.  Маянский А. Н. Туберкулёз (микробиологические и иммуно- патогенетические аспекты // Иммунология. — 2001. — № 2. — С. 53-63.
  2.  Новицкий В. В., Синицына В. А., Воронкова О. В. И др. Цитокинпродуцирующая активность мононуклеарных лейкоцитов периферической крови у больных туберкулёзом лёгких до лечения и на фоне химиотерапии. — 2005. — № 6. — С. 39-42.
  3.  Озере И, Озолиня А., Бобрикова О. Первичный туберкулёз органов дыхания у детей — гипердиагностика или гиподиагностика? // Пробл. туб. — 2005. — № 9. — С. 23-26.
  4.  Санакоева Л. П., Корюкина Н. П., Черешнев В. А., Аксёнова В. А. Новые возможности применения фагоцитарного теста во фтизиопе- диатрии // Пробл. туб. — 2004. — № 6. — С. 42-48.
  5.  Сахарова И. Я., Ариэль Б. М., Скворцова Л. А. и др. Показатели приобретённого иммунитета и катионных белков нейтрофильных гранулоцитов при туберкулёзе лёгких // Пробл. туб. — 2003. — № 10. -С. 50-52.
  6.  Суховей Ю. Г., Петров С. А., Попов А. В., Унгер И. Г., Аргуно­ва Г. А. Иммунный статус больных с впервые выявленным инфильт­ративным туберкулёзом лёгких, страдающих частой респираторной вирусной инфекцией // Пробл. туб. — 2004. — № 11- С. 28-31.
  7.  Тюлькова Т. Е. Клинико-иммунологическая характеристика детей из групп риска по развитию локального туберкулёза: Автореф. дис…. канд. мед. наук, Тюмень, 2004. — 23 с.
  8.  Фрейдлин И. С., Тотолян А. А. Клетки иммунной системы III-IV. — СПб: Наука, 2001. — 390 с.

Comments are closed.

Scroll To Top