Лечение посттравматического гемоторакса | Med-Read
Home » Туберкулёз » Лечение посттравматического гемоторакса
Лечение посттравматического гемоторакса

Лечение посттравматического гемоторакса

Изучены результаты лечения 204 больных с посттравматическим гемотораксом. Применение комплексной терапии с использо­ванием криоплазменно-антиферментного комплекса, плазмафереза и плазмацитафереза, коррекции коагулянтной и протеолити- ческой активности фагоцитов в крови и в очаге воспаления, внутриплеврального введения ингибиторов и активаторов протеолиза в зависимости от формы гемоторакса повышает эффективность патогенетического лечения посттравматического гемоторакса и улучшает исходы заболевания.

Дорожно-транспортные происшествия, кри­миногенная обстановка, непрекращающиеся во­енные конфликты, стихийные бедствия, высот­ное строительство обусловливают стабильное нарастание частоты травматизма [2-4, 15]. В структуре травматизма повреждения груди со­ставляют около 10%, занимая третье место после переломов костей конечностей и черепно-мозго­вой травмы [1,13]. Одним из наиболее тяжёлых и грозных осложнений травм груди является гемо­торакс, частота которого варьирует от 28,7 до 76,6% случаев [5-7, 9]. При этом у 3,8-24% боль­ных в плевральной полости остаются фибриноз­ные наложения с формированием толстых плев­ральных шварт, которые ограничивают дыхательные экскурсии лёгкого и вызывают об­разование в них вторичных склеротических про­цессов [1, 8, 10, 14]. Развившиеся осложнения приходится нередко устранять с помощью опера­тивных вмешательств — декортикаций лёгких, со­провождающихся значительной кровопотерей. Исходы лечения острого воспалительного про­цесса тесно связаны с избыточным развити­ем фиброза вокруг очага деструкции и эффектив­ным отграничением его или, наоборот, несостоя­тельностью первичного фибринового блока очага с прогрессированием воспалительного процесса, с дальнейшим синдромом диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, септиче­ского шока и вторичного диффузного блока лё­гочной перфузии. В фазе же регрессии воспале­ния для предупреждения развития плевроцирро­зов фибриновые депозиты, выполнившие важную биологическую роль, подлежат элиминации пу­тём активации механизмов локального фибрино- лиза [И]. Однако процесс отложения фибрина и механизмы локального повышения протеолиза и фибринолиза в плевральной полости до сих пор изучены недостаточно, окончательно не опреде­лены критерии эффективности проводимой те­рапии.

Цель — повышение эффективности комплекс­ного лечения больных посттравматическим гемото­раксом путём применения дифференцированной коррекции функционального состояния протеоли- тических систем и фагоцитов в крови и плевраль­ной полости в зависимости от вида гемоторакса.

Материалы и методы

Изучены данные о 204 больных (167 мужчи­нах и 37 женщинах в возрасте от 16 до 79 лет). Правосторонний гемоторакс имелся у 108 боль­ных, левосторонний — у 91, двусторонний — у 5. Причиной гемоторакса у 57 больных служили проникающие ранения грудной клетки, у 138 — тупая травма груди, у 7 — оперативные вмеша­тельства на органах грудной клетки, у 2 — закры­тое дренирование плевральной полости. В первые 7 сут с момента начала заболевания по­ступили 127 пациентов, в период от 1 до 2 нед. — 19. У 122 пациентов выявлен свернувшийся ге­моторакс, у 82 — инфицированный. У 76 больных имелся гемопневмоторакс, у 31 пациента пост- травматический гемоторакс осложнился пост- травматической пневмонией, у 8 — сепсисом, у 2 — тромбоэмболией и тромбозом ветвей лёгоч­ной артерии. В удовлетворительном состоянии поступил 41 (20%) больной, в состоянии средней степени тяжести — 77 (37,7%), тяжёлом — 59 (28,9%), крайне тяжёлом — 27(13,4%). У боль­ных с посттравматическим гемотораксом прово­дили общую и местную терапию. Основными задачами местного лечения при инфицирован­ном гемотораксе (посттравматической эмпиеме плевры) являлись адекватное опорожнение гнойника и ликвидация воспаления в плевраль­ной полости, при формировании же свернувше­гося гемоторакса — лизис сгустков крови в плев­ральной полости и ликвидация фибринозных наложений на плевральных листках, облитера­ция остаточных плевральных полостей и рас­правление лёгкого.

Важнейшее значение при посттравматическом гемотораксе имело своевременное дренирование плевральной полости. У 35 (17,2%) больных плев­ральная полость велась пункционно, у 169 (82,8%) проведено дренирование плевральной полости, у 7 (3,4%) — вскрытие и дренирование флегмоны грудной стенки.

Общее лечение включало следующие меропри­ятия:

  •  парентеральная антибиотикотерапия с учётом чувствительности микрофлоры с превалирова­нием внутривенного введения препаратов и по показаниям внутритканевого электрофореза;
  •  ликвидация или снижение выраженности дыха­тельной и лёгочно-сердечной недостаточности;
  •  ликвидация волемических нарушений;
  •  криоплазменно-антиферментный комплекс (в течение 6-7 дней);
  •  плазмаферез (8-10 сеансов) и по показаниям плазмалейкоферез;
  •  коррекция фагоцитарной, коагулянтной и про- теолитической активности фагоцитов в перифе­рической крови и в очаге воспаления;
  •  экстракорпоральная стимуляция фагоцитов с последующим их введением в плевральную по­лость;
  •  ингибиция протеолиза;
  •  коррекция хемотаксиса;
  •  ликвидация нарушений кислотно-щелочного равновесия, белкового, электролитного состава, улучшение функций паренхиматозных органов;
  •  дезинтоксикационная терапия;
  •  общеукрепляющая витаминотерапия;
  •  физиотерапия;
  •  лечебная физкультура.

Важнейшим компонентом инфузионной тера­пии посттравматического гемоторакса являлось деблокирование микроциркуляции в очаге пора­жения путём ослабления синдрома диссеминиро­ванного внутрисосудистого свёртывания крови, что способствовало улучшению доступа в очаг деструкции антибиотиков и ингибиторов протео­лиза с созданием условий для отграничения и лик­видации воспаления. С этой целью применяли криоплазменно-антиферментный комплекс в со­четании с плазмаферезом [12]. В его состав входят свежезамороженная или криосупернатантная плазма, гепарин и ингибиторы протеиназ (контри- кал, гордокс или антагозан).

Показаниями к срочным хирургическим опе­рациям служили массивные лёгочные кровотече­ния, продолжающиеся внутриплевральные крово­течения в связи с травматическим повреждением или аррозией воспалительным процессом сосудов, напряжённый гемопневмоторакс, не устраняемый дренированием плевральной полости.

Показаниями к плановому хирургическому ле­чению являлись наличие широкого бронхоплев­рального сообщения, хронизация процесса с нали­чием остаточных плевральных полостей и утолщённой плевры при безуспешности локаль­ной фибринолитической терапии.

Все больные были разделены на две группы. Первую (основную) группу составили 89 (43,6%) пациентов с посттравматическим гемотораксом. Из них у 54 больных (первая подгруппа) имелся свернувшийся гемоторакс, в лечении которого, наряду с традиционными методами, применяли дифференцированную коррекцию протеиназно- ингибиторного дисбаланса с использованием пре­паратов стрептокиназы и свежезамороженной плазмы, активированной стрептокиназой, с учё­том оценки состояния протеолитических и инги­биторных систем в периферической крови и плев­ральном содержимом.

У 35 больных (вторая подгруппа) был инфи­цированный гемоторакс, в лечении которого, наря­ду с традиционными методами, применяли инги­биторы протеолитических систем.

Во вторую группу (сравнения) включили 115 (56,4%) больных с посттравматическим гемо­тораксом. Из них у 68 больных (первая подгруппа) имелся свернувшийся гемоторакс, в лечении кото­рого, наряду с традиционными методами, исполь­зовали внутриплевральное введение препаратов стрептокиназы без предварительного исследова­ния протеиназно-ингибиторного баланса в пери­ферической крови и плевральном содержимом. Вторая подгруппа — 47 больных с инфицирован­ным гемотораксом, у которых применяли тради­ционное лечение без использования ингибиторов протеолитических систем.

Больные обеих групп были сопоставимы по формам гемоторакса, полу, возрасту, причинам ге­моторакса, характеру осложнений, давности забо­левания, локализации процесса, частоте сопут­ствующих заболеваний, лабораторным показате­лям периферической крови, уровню белка в крови и методам эвакуации экссудата.

Исследование системы гемокоагуляции и фибринолиза включало определение показате­лей сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (ко­личество тромбоцитов, спонтанная агрегация тромбоцитов, фактор Виллебранда), общих коа­гуляционных тестов (активированное парциаль­ное тромбопластиновое, протромбиновое время, аутокоагуляционный тест), показателей конеч­ного этапа свёртывания крови (тромбиновое время свёртывания, содержание фибриногена), степень тромбинемии (этаноловый, ортофенан- тролиновый тесты), активность физиологиче­ских антикоагулянтов и фибринолиза (уровни антитромбина III, плазминогена, ХНа-калли- креинзависимый фибринолиз, лизис плазмен­ных сгустков при активации стрептокиназой, эуглобулиновый лизис, индуцированный стреп­токиназой, содержание растворимых фибринмо- номерных комплексов). Изучение протеиназно- ингибиторного баланса включало определение активности трипсиноподобных и эластазоподоб- ных протеиназ, а также антитриптической ак­тивности, уровней а2-антиплазмина, а2-макро- глобулина и кислотостабильных ингибиторов. Как интегральный показатель активности проте- олитических реакций определяли уровень моле­кул средней массы. Состояние протеиназно-ин- гибиторного баланса, уровень молекул средней массы, а также активность антитромбина III, плазминогена, уровень растворимых фибринмо- номерных комплексов, продуктов деградации фибрина по данным ортофенантролинового те­ста и теста склеивания стафилококков исследо­вали как в периферической крови, так и в плев­ральном экссудате.

Оценка функциональной активности фагоци­тов в крови и плевральной полости включала определение поглотительной, коагулянтной и протеолитической активности.

Высокая протеолитическая активность фаго­цитов и супернатанта плеврального экссудата у больных посттравматической эмпиемой плевры нередко приводила к образованию обширных око- лодренажных флегмон с расправлением тканей грудной клетки. Поэтому считаем предпочтитель­ным в течение 3-4 дней осуществлять пункционно обработку плевральной полости антисептиками с локальным введением антибиотиков и ингибито­ров протеиназ, а лишь затем — дренирование по­лости гнойника.

Весь представленный цифровой материал об­работан с использованием показателей базовой статистики с расчётом средних величин (М ± т). Для оценки достоверности различий использова­ли t-критерий Стьюдента для попарно связанных и несвязанных выборок. Достоверность различий считали установленной прир < 0,05.

Результаты и обсуждение

При комплексном исследовании функцио­нального состояния протеолитических систем и фагоцитов в крови и плевральном содержимом у больных инфицированным гемотораксом, про­ведённом в клинике, обнаружена высокая проте­олитическая активность нейтрофилов, лишь у трети пациентов макрофаги сохраняли коагу- лянтную активность, наблюдалось увеличение уровня эластазоподобных и трипсиноподобных протеиназ, активности тромбина, уровня моле­кул средней массы; отмечалось значительное снижение в плевральном экссудате антитрипти­ческой активности, уровней а2-антиплазмина, а2-макроглобулина и кислотостабильных инги­биторов.

При инфицированном гемотораксе для ликви­дации воспаления в плевральной полости, наряду с локальным введением антибиотиков и антисеп­тиков с учётом чувствительности микрофлоры, внутриплеврально вводили ингибиторы протео- лиза и фибринолиза (контрикал 60 000-100 000 АЕ, антагозан 1 000 000 ЕД, 5-10% эпсилон-амино­капроновую кислоту). Для улучшения отграниче­ния процесса и подавления протеолиза в очаг поражения вводили экстракорпорально стимули­рованные моноциты. Для этого предварительно осуществляли прогнозируемую коррекцию фаго­цитов с различными иммуномодуляторами для повышения их коагулянтной и метаболической активности с последующим их введением в очаг поражения.

При стихании острых воспалительных явле­ний, при формировании свернувшегося гемото­ракса, для ликвидации фибринозных наложений на плевральных листках целесообразно диффе­ренцированное применение активаторов протео­лиза и фибринолиза. В результате проведённых исследований показано, что у большинства паци­ентов со свернувшимся гемотораксом на фоне низкого уровня протеолитической активности фагоцитов крови и плеврального экссудата отме­чается их неспособность «отвечать» повышением её на стимуляторы. В связи с этим как вне, так и внутри очага воспаления стимуляция протеоли­тической активности фагоцитов нецелесообраз­на, а активация локального протеолиза и фибри­нолиза осуществлялась за счёт гуморальных факторов.

У пациентов со свернувшимся гемотораксом по сравнению с больными инфицированным ге­мотораксом в плевральном экссудате выявлены снижение протеолитической активности ней­трофилов и супернатанта, высокая коагулянтная активность макрофагов, повышение ингибитор­ного потенциала, снижение активности тромби­на и уровня молекул средней массы. При иссле­довании активности плазминогена в плевральном экссудате у больных со свернувшимся гемото­раксом оказалось, что у 90% пациентов она была ничтожна мала и колебалась от 1 до 7%. При вы­сокой или умеренной протеолитической актив­ности нейтрофилов крови больных (равная или большая, чем протеолитическая активность ней­трофилов у здоровых доноров) применяли вну- триплевральное введение аутологичных нейтро­филов, выделяемых в асептических условиях при проведении плазмафереза в градиенте плот­ности фикола — верографина. При низкой про­теолитической активности нейтрофилов крови больных со свернувшимся гемотораксом и при высокой активности плазминогена в плевраль­ной полости вводили внутриплеврально стреп- токиназу. При низкой же активности плазмино­гена в плевральном содержимом использовали разработанный в клинике метод локального вве­дения свежезамороженной плазмы со стрепто- киназой.

Дифференцированное применение активато­ров протеолитических систем с учётом показате­лей протеиназно-ингибиторного баланса в плев­ральной полости позволило у 53,7% больных первой подгруппы достичь полного выздоровле­ния, а в группе сравнения (первой подгруппы) их доля составила 17,6% (р < 0,001).

В основной группе (первой подгруппы) коли­чество декортикаций лёгкого было выполнено в 5,3 раза меньше, чем в группе сравнения (первой подгруппы), что составило 5,6 и 29,4% соответ­ственно (р < 0,001).

Отдалённые результаты прослежены в сроки от 6 мес. до 4 лет.

Среди больных первой подгруппы основной группы полное выздоровление в отдалённом пери­оде установлено у 53,3%, а среди пациентов первой подгруппы группы сравнения — у 19,2% (р < 0,001). Частота клинического выздоровления в этих под­группах была одинаковой и составляла 42,3 и 38,5% соответственно (р > 0,5). Переход процес­са в хронический установлен у 4,4% больных в ос­новной группе (первой подгруппы) и у 42,3% па­циентов в группе сравнения (первая подгруппа)

(р < 0,001).

Заключение

Таким образом, можно заключить, что приме­нение ингибиторов протеолиза и фибринолиза, дифференцированное внутриплевральное введе­ние стрептокиназы и комплекса свежезаморожен­ной плазмы, активированной препаратами стреп­токиназы, позволяет на основе учёта показателей протеиназно-ингибиторного баланса в плевраль­ной полости значительно улучшить непосред­ственные и отдалённые исходы заболевания, со­кратить число оперированных больных.

ЛИТЕРАТУРА

  1.  Абакумов А. М. Травматический свернувшийся гемоторакс (диагностика и лечение): Дис…. канд. мед. наук. — М., 2003. — 140 с.
  2.  Агаджанян В. В., Шаталин А. В., Кравцов С. А. и др. Орга­низация и тактика медицинской транспортировки пострадавших с политравмой // Матер. Всерос. научно-практ. конф. «Высо­кие технологии в медицине», посвящ. 15-летию ФГЛПУ «НКУ- ЗОШ». — г. Ленинск-Кузнецкий, 2008. — С. 5-6.
  3.  Багненко С. Ф., Тулупов А. Я, Балабанова О. В. Алгоритм диагностики и лечения травматического гемоторакса // Скор. мед. пом. — 2007. — Т. 8, № 3. — С. 73-76.
  4.  Бисенков JI. Я., Бебия Я. В., Гришаков С. В. и др. Торакальная хирургия. — СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2004. — 928 с.
  5.  Даниелян Ш. Я, Абакумов М. М., Чёрненькая Т. В. Гнойные осложнения закрытой травмы груди // Хирургия им. Н.И. Пиро­гова. — 2011.-№ 3. — С. 19-25.
  6.  Длукоганский Д. М. Специализированная хирургическая по­мощь при закрытых торакоабдоминальных повреждениях // Трав­ма. — 2000. — Т. 1, № 1. — С. 28-33.
  7.  Добровольский С. Р., Попович В. К., Васильева Я. А. и др. О лечении ранений груди // Хирургия им. Н.И. Пирогова. -
  8. - № 5. — С. 32-38.
  9.  Доценко А. П., Байдан В. И. Ранняя диагностика и хирурги­ческое лечение свернувшегося гемоторакса // Грудная хирургия. — 1985. — № 4. — С. 43-46
  10.  Панкратенко О. А. Пункционные интервенционные радио­логические методики в лечении послеоперационных хирурги­ческих осложнений в торакальной хирургии: Дис…. канд. мед. наук. — М., 2006. — 139 с.
  11.  Романенко А. Е., Чухриенко Д. Я., Мильков П. О. Закрытые повреждения органов грудной клетки. — Киев, 1982. — 160 с.

М. Хренов А. А., Зорин В.Н. Функциональные отношения между иммунной и фибринолитической системами при хроническом ката­ральном и гнойном бронхите // Клин. мед. — 1988. — № 3. — С. 35-39.

  1.  ЦеймахЕ. А., Седое В. К., Толстихина Т. А. и др. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении посттрав- матической эмпиемы плевры // Грудн. и сердеч.-сосуд. хирур­гия. — 2004. — № 1.-С. 44-46.
  2.  Шулутко А. М., Ясногордский О. О., Метус И. Я. Эндоско­пическая торакальная хирургия. — М.: Медицина, 2006. — 391 с.
  3.  Cosseli G., MaffaxS. Reevaluation of early evacuation of clot­ted hemothorax // Amer. J. Surg. — 1989. — № 48. — P. 784-790.
  4.  Mitchell A., Tallon G. М., Sealy B. Air versus ground transport of major trauma patients to a tertiary trauma centre: a province-vide comparison using TRISS analysis // Can. G. Surg. — 2007. — Vol. 50, № 2. — P. 129-133

ДЛЯ КОРРЕСПОНДЕНЦИИ:

Цеймах Евгений Александрович

Алтайский государственный медицинский университет,

доктор медицинских наук, профессор, заведующий

кафедрой оперативной хирургии и топографической

анатомии.

656038, г. Барнаул, просп. Ленина, д. 40.

Тел./факс: 8 (3852) 24-48-73.

E-mail: yea220257@mail.ru.

Поступила 02.03.2012

 

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2011 УДК 614.212

Comments are closed.

Scroll To Top