НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПСИХОТРОПНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТАХ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ | Med-Read
Home » Психиатрия » Авруцкий. Неотложная помощь в психиатрии » НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПСИХОТРОПНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТАХ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПСИХОТРОПНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТАХ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТРАВЛЕНИЯХ ПСИХОТРОПНЫМИ СРЕДСТВАМИ И ПОБОЧНЫХ ЭФФЕКТАХ ПСИХОФАРМАКОТЕРАПИИ

Отравления психотропными средствами

Широкое распространение, массовость применения и общедоступность многих психотропных средств объясняют сравнительно высокую частоту отравлений ими. Отравление психофармакологическими препаратами возможно вследствие ошибочного приема более высокой дозы, повышенной чувствительности к ним отдельных лиц (при аллергической настроенности организма или органической недостаточности центральной нервной системы), а также при намеренном приеме токсичной дозы с суицидальной целью. Потенциальную опасность в последнем случае представляет определенный контингент психически больных с тяжелыми депрессиями, императивными галлюцинациями, бредом. В этих случаях больные пользуются имеющимися в их распоряжении медикаментами, которые они накапливают или выпивают сразу всю курсовую дозу. Поэтому при назначении длительной поддерживающей терапии существенную роль играют правильная организация выдачи, хранения лекарств и соответствующий инструктаж родственников. В частности, больным на руки надо выдавать лекарства (или рецепты на них) не более чем на 3—5 дней либо препараты следует хранить в недоступных для больных местах. Отравления возможны при приеме больших доз всех классов психотропных средств: нейролептиков, антидепрессантов, транквилизаторов. Однако тяжесть клинической картины отравления и вероятность летального исхода определяются не только абсолютной величиной принятой дозы, но и возрастом больного, его соматическим состоянием, массой тела и рядом других факторов. Поэтому незначительная передозировка может оказаться роковой для ребенка или соматически истощенного больного. С другой стороны, вовремя начатая правильная неотложная терапия может предотвратить развитие серьезных последствий отравления организма.

Все это определяет необходимость неотложной помощи, которая включает ряд мероприятий, как общих для всех отравлений, так и специфичных, учитывающих действие отдельных препаратов.

Отравления нейролептиками. Тяжелые отравления алифатическими производными фенотиазина (аминазин, левомепромазин, пропазин и др.) наступают при превышении терапевтической дозы в 5—20 раз. При легких степенях отравления наблюдается седация, сменяющаяся возбуждением, делириозной симптоматикой, спутанностью сознания, а также экстрапирамидными нарушениями в виде тремора, гиперкинезов. При тяжелых отравлениях этими препаратами в первые часы после приема токсической дозы развивается сонливость, переходящая в коматозное состояние. Зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, дыхание поверхностное, кожные покровы бледные, цианотичные. Быстро развивается гипотермия. Сразу же падает артериальное давление, пульс нитевидный, тахикардия. Рано выявляются неврологические расстройства: атаксия, дизартрия, повышение (или, наоборот, падение) мышечного тонуса, тризм, опистотонус, эпилептиформные судороги. Смерть чаще всего наступает при явлениях асфиксии, развивающейся на фоне коллапса и сердечной недостаточности.

Отравления пипольфеном протекают легче, коматозное состояние не столь глубокое, менее выражена гипотермия, менее резко падение артериального давления.

Отравление тиоридазином, сонапаксом также протекает с развитием комы, но с повышением, а не со снижением температуры тела; неврологические нарушения и гипотония менее выражены.

Для отравлений пиперазиновыми производными фенотиазинового ряда (трифтазин, этаперазин, метеразин, френолон и т. д.) также характерно раннее развитие нарушений сознания вплоть до сопора и комы.

В отличие от отравлений алифатическими производными фенотиазинов падение артериального давления не столь катастрофично, тахикардия выражена умеренно (до 100 в минуту), вместо гипотермии чаще наблюдается гипертермия. Характерно раннее развитие разнообразных экстрапирамидных нарушений, интенсивность которых быстро нарастает.

Почти аналогичная картина наблюдается при отравлениях бутирофенонами (галоперидол, триседил).

Учитывая, что нейролептики являются водорастворимыми соединениями, лечение отравлений во всех случаях надо начинать с промывания желудка по описанной выше методике.

После промывания и введения слабительного целесообразно влить в желудок обволакивающие вещества: взбитый белок, молочную сыворотку, растительное масло. Рекомендуется также форсированный диурез, в тяжелых случаях — осмотический диурез, ощелачивание крови и применение высоких клизм.

Для отравления нейролептиками характерны также нарушения дыхания, в связи с чем необходима ингаляция кислорода с добавлением 5% углекислого газа с одновременным введением 10 мл 0,5% раствора бемегрида внутривенно медленно (либо цититона или лобелина).

Особое место занимают мероприятия по борьбе с коллапсом — парентеральное введение жидкостей с симпатомиметическими средствами (1—2 мл 0,1% раствора норадреналина, 1 мл 1% раствора мезатона). Следует помнить, что лечение шока в этих случаях осложняется α-адренергическим блокирующим эффектом фенотиазинов, поэтому адреналин противопоказан. Не желательно также введение аналептиков (кордиамин).

При нарастании коллаптоидных явлений внутримышечно вводят 30—40 мг преднизолона или до 100 мг гидрокортизона. При возникновении желудочковой экстрасистолии показано медленное, в течение 5 мин, внутривенное введение 3—5 мл 10% раствора новокаинамида под контролем артериального давления. При появлении признаков острой сердечной недостаточности наряду с сосудистыми средствами назначают сердечные гликозиды: медленное внутривенное введение 0,5—1 мл 0,05% раствора строфантина с 20 мл 40% раствора глюкозы или близких ему по характеру действия препаратов коргликона, конваллятоксина, эризимина.

При появлении судорог вводят 1—2 г хлоралгидрата в клизме. Рекомендуется также назначение 4 мл 6% раствора витамина В1 и 1 мл 0,05% раствора витамина B12 внутримышечно (не в одном шприце).

При выраженности экстрапирамидных расстройств (отравления трифтазином, галоперидолом, триседолом) — гиперкинезов, нарастания мышечного тонуса и др. — необходимо раннее и интенсивное применение корректоров: циклодола 15—25 мг в сутки, динезина до 200—400 мг в сутки, в особенности фторацизина внутримышечно 50—100 мг в сутки.

При интоксикации резерпином необходимо раннее применение холинолитиков (1—3 мл 0,05% раствора скополамина, 2 мл 0,2% раствора платифиллина).

Отравления антидепрессантами. Трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин) чаще используются с целью самоубийства больными в состоянии депрессии. Смертельная доза для взрослых составляет 900—2000 мг.

В первые часы после отравления развиваются общее угнетение, спутанность сознания (изредка маниакальное или галлюцинаторное возбуждение), через 4—6 ч наступает кома с гипотермией, расширением зрачков, анизокорией и нистагмом, повышением сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, клонусом стоп, судорогами, угнетением дыхания. Характерны также нарушения сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия, аритмии, нарушения проводимости вплоть до блокады. Повышенная возбудимость миокарда объясняется усиленным выбросом катехоламинов. Для отравлений амитриптилином типично падение артериального давления с развитием коллапса.

Характерной особенностью коматозного состояния при отравлении трициклическими антидепрессантами являются колебания в глубине нарушенного сознания с появлением кратковременных эпизодов прояснения сознания, вслед за которыми наступает новое ухудшение.

Сложность терапии отравлений трициклическими антидепрессантами определяется следующими основными факторами;

— быстрым всасыванием и фиксацией в тканях организма;

— связыванием препаратов с протеинами;

— медленным разрушением в тканях и длительным выведением из организма с мочой;

— высокой концентрацией в тканях и низкой — в плазме крови;

— малой растворимостью в воде.

Несмотря на быстрое всасывание, препараты выделяются слизистой оболочкой желудка и печенью, а затем вновь всасываются из желудочно-кишечного тракта. Поэтому лечение надо начинать с промывания желудка с последующим введением активированного угля и слабительных. Необходимо следить за проходимостью дыхательных путей и периодически производить отсасывание слизи.

Следует обеспечить достаточное поступление жидкости и электролитов.

При нарушениях сердечного ритма показано внутривенное введение 2 мг анаприлина, 0,5—3 мг физостигмина внутримышечно или внутривенно и повторно через 3—4 ч (либо ксикаина или бромида пиридостигмина).

Учитывая низкую концентрацию в плазме, гемодиализ и метод форсированного диуреза неэффективны.

При отравлениях ингибиторами моноаминоксидазы (МАО) (ипразид, ниаламид) смерть может наступить как от передозировки препарата, так и от несовместимости ингибиторов МАО с некоторыми пищевыми продуктами (сыры, бобы и др.) и лекарственными средствами. В отличие от трициклических антидепрессантов при отравлении ингибиторами МАО кома развивается через 10—12 ч после приема токсической дозы. После кратковременного периода возбуждения, головной боли наблюдаются нарушения сознания и кома, для которой характерны нистагм, повышение нервно-мышечной возбудимости, мышечный спазм, судороги, гипертермия, тахикардия, повышение артериального давления (что может привести к возникновению инсультов и инфарктов миокарда).

Лечение отравлений ингибиторами МАО также начинают с промывания желудка. Вводят замедлители плазмы, фентоламин (1 мл 0,5% раствора) или 2 мл 2% раствора тропафена парентерально, анаприлин, ганглиоблокаторы (2 мл 5% раствора пентамина).

При появлении судорог и экстрапирамидных расстройств показаны сульфат магния внутривенно или внутримышечно, хлоралгидрат в клизме, седуксен внутривенно, в тяжелых случаях гемодиализ.

Отравления транквилизаторами. Транквилизаторы также часто используются в суицидальных целях. При легком отравлении и в начальной стадии тяжелого появляются симптомы опьянения: сонливость, сухость во рту, атаксия. В дальнейшем развивается коматозное состояние с мышечной атонией, арефлексией, мидриазом (реже миозом), дыхательной недостаточностью (одышка), нарушениями кровообращения, гипотонией, тахи- или брадикардией, быстро присоединяющимися явлениями атонии кишечника и ателектаза легких, энергическими реакциями. При отравлениях мепротаном возникают почечная ишемия и тубулярный некроз с последующей анурией.

Токсическое воздействие транквилизаторов на центральную нервную систему, дыхательную и сердечно-сосудистую системы обратимо, поэтому опасность для жизни больного возникает только тогда, когда лечение начинают с опозданием и проводят неправильно.

Терапию отравлений транквилизаторами начинают с промывания желудка и увеличения диуреза до 6 л в сутки. Показаны ощелачивание крови и осмотический диурез, введение внутривенно 20% раствора маннитола по 20 мл/ч. Особого внимания требуют нарушения дыхания (возникают в результате токсической депрессии дыхательных центров) и кровообращения. Показаны трахейная интубация и управляемое дыхание, введение аналептиков (бемегрид) для уменьшения глубины комы и нормализации дыхания. В стадии глубокой комы внутривенно повторно вводят по 10 мл 0,5% раствора бемегрида с перерывами продолжительностью 10 мин до появления рефлексов и углубления дыхания (всего в среднем вводят около 60— 100 мл).

Необходимо следить за водно-электролитным балансом. В тяжелых случаях желательно возможно раннее применение гемодиализа, перитонеального диализа.

С целью профилактики легочных осложнений и трофических расстройств рекомендуется каждые 30 мин менять позу больного и устранять механическое давление на кожу.

Для борьбы с остро развивающейся мышечной слабостью, обусловленной способностью транквилизаторов вызывать миорелаксацию, применяют 0,1% раствор стрихнина по 1—2 мл подкожно 2—3 раза в сутки.

Проводится также комплекс мероприятий по борьбе с сердечно-сосудистыми нарушениями. При гипертермии вводят 1—2 мл 50% раствора анальгина внутримышечно.

Побочные эффекты и осложнения психофармакотерапии

Применение психофармакотерапии весьма часто приводит к развитию разнообразных побочных эффектов и осложнений, которые в широком смысле можно квалифицировать как проявление своеобразного токсикоза. Часть из них возникает остро и также требует оказания немедленной помощи во избежание развития еще более серьезных осложнений и необходимости прекращения терапии.

Наиболее часто наблюдаются следующие виды острых побочных эффектов и осложнений:

1) коллапсы;

2) экстрапирамидные реакции;

3) токсические реакции экзогенного типа;

4) токсико-аллергические реакции.

Рассмотрим перечисленные, варианты осложнений и методы оказания неотложной помощи.

Коллапс возникает, главным образом, при пользовании алифатическими производными фенотиазина (аминазин, левомепромазин). Лечебные мероприятия при нейролептических коллапсах такие же, как и при коллапсах иного происхождения — сердечные средства, горизонтальное положение тела с приподнятыми нижними конечностями и пр.;

Пароксизмальный экстрапирамидный синдром проявляется на начальных этапах нейролепсии и характеризуется возникновением двигательных спастических расстройств в следующих вариантах:

А. Локальные: 1) окулогирные кризы; 2) оральный синдром (Куленкампффа — Тарнова); 3) тортиколис; 4) торсионный спазм; 5) тоническое сокращение других мышечных групп.

Б. Генерализованные: 1) кризы моторного возбуждения; 2) вегетативно-экстрапирамидные кризы.

Продолжительность пароксизмов 15—30 мин, реже несколько часов. Они сопровождаются появлением двигательного возбуждения с тревожно-боязливой окраской аффекта и сужением или обнубиляцией сознания. Отмечается длительная выраженность вегетативных расстройств: профузный пот, гиперсаливация, слезотечение, колебания артериального давления, гипертермия.

Острый экстрапирамидный синдром также возникает в начале лечения нейролептиками и проявляется в быстром нарастании мышечного тонуса и скованности, появлении гиперкинезов, тремора неусидчивости, вегетативных расстройств (сальность кожи, гиперсаливация), нарушений зрения, расстройств аккомодации. Эта симптоматика сопровождается аффективными нарушениями в виде страха, тревоги, нетерпеливости.

Появляются назойливость, вспыльчивость, импульсивность поступков со склонностью к агрессивным действиям.

Наиболее быстрым и универсальным способом купирования экстрапирамидных расстройств является парентеральное введение антипаркинсонических корректоров: 5 мл норакина или 50 мг арпенала внутримышечно. При отсутствии этих препаратов можно назначить циклодол (10—15 мг внутрь) в сочетании с 2 мл 2% раствора кофеина подкожно или 50 мг аминазина внутримышечно (если дискинезии возникли в процессе лечения пиперазиновыми производными или бутирофенонами). Кроме того, эффективно введение 2 мл димедрола внутримышечно, 10 мл 40% раствора глюкозы с 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутривенно, 5—10 мл 25% раствора сульфата магния внутримышечно и хлорида кальция внутрь, а также 10—20 мг седуксена внутривенно. Седуксен особенно эффективен в случае преобладания в структуре синдрома вегетативных нарушений.

Перечисленные препараты можно вводить последовательно с небольшими интервалами до исчезновения дискинетической реакции. Для профилактики указанных расстройств рекомендуется назначение антипаркинсонических корректоров (циклодола 15—20 мг; артана 5—10 мг) на всем протяжении нейролептической терапии.

Токсические реакции экзогенного типа (чаще всего психофармакологический делирий), как правило, возникают при:

— комбинации нескольких препаратов, в особенности холинолитиков с нейролептиками;

— быстром повышении (реже отмене) дозировок;

— органической недостаточности центральной нервной системы, в пожилом или сенильном возрасте;

— сопутствующих инфекциях и интоксикациях.

Развертыванию делирия предшествует кратковременная стадия (1—2 дня) нарастания экстрапирамидных и вегетативных нарушений: тремора, акатизии, скованности, сухости слизистых оболочек, потливости, колебаний артериального давления, тахикардии. На фоне этих расстройств появляются кратковременные делириозные состояния в просоночном состоянии, при засыпании или пробуждении. Они характеризуются изменением сознания с наплывом зрительных и слуховых галлюцинаций, которые определяют поведение больных. Длительность их 30—40 мин, после чего восстанавливается критическое отношение к пережитому.

В дальнейшем, по мере утяжеления состояния, к вечеру появляются состояния спутанности с растерянностью, психомоторным возбуждением. Содержание переживаний составляют сценоподобные зрительные и слуховые галлюцинации, а также состояния конфабуляторной спутанности (больные рассказывают о том, что они накануне были в театре, ездили за город и т. д.). В течение дня больные остаются растерянными, несобранными, хотя их поведение формально упорядочено, к вечеру вновь возникает делириозное возбуждение. О событиях прошедшего дня остаются лишь фрагментарные воспоминания.

Длительность делирия составляет, как правило, 2—3 дня, при продолжении терапии может затягиваться на месяц. Появление делириозной симптоматики требует полной отмены терапии. Снижение дозировок, даже значительное, не приводит к ликвидации делириозных явлений. После прекращения психофарма-котерапии нормализуется сон, исчезают экстрапирамидные расстройства, частично амнезируются делириозные переживания.

Лечение лекарственного делирия в общем не отливается от терапевтической тактики при делириозных состояниях иной этиологии и требует в основном поддержания сердечно-сосудистой деятельности.

Токсико-аллоргические реакции могут наблюдаться при терапии психотропными средствами всех классов — нейролептиками, антидепрессантами, транквилизаторами.

Тяжесть аллергической реакции обусловлена не столько локализацией патологических проявлений (кожа, печень и др.), сколько степенью генерализации процесса. Так, при реакциях местного характера (фо-тосенситивность, кожные сыпи, ангионевротический отек, холестатический гепатит) течение аллергического процесса, как правило, нетяжелое и прогноз благоприятный.

В то же время генерализованные реакции протекают весьма тяжело, с явлениями интоксикации (токсико-аллергические реакции). Как правило, они сопровождаются общей реакцией организма в виде высокой лихорадки неправильного типа, адинамии, нарушений водного обмена (обезвоживание, сухость слизистых оболочек), нейтрофильного лейкоцитоза с токсической зернистостью. Поражение печени проявляется очаговыми некрозами ее паренхимы (в отличие от фенотиазиновых холестатических гепатитов), на коже наблюдается картина распространенного буллезного дерматита. Пузыри, наполненные светлой опалесцирующей жидкостью, возникают вначале в области пяток, локтей, пояснично-крестцовой зоне и могут в дальнейшем распространяться на другие участки тела. Иногда содержимое пузырей имеет геморрагический характер. Один из вариантов токсико-аллергической реакции проявляется в первую очередь сосудодвигательными нарушениями (коллапсы). Существуют смешанные клинические формы в виде кожно-печеночного синдрома (распространенная токсикодермия с паренхиматозным гепатитом), буллезного дерматита с выраженными сосудистыми нарушениями.

При аллергических реакциях местного характера бывает достаточно назначить десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, диазолин) и специальную терапию в зависимости от характера поражения (местная терапия при дерматитах, диета и гепатотропные препараты при холестатических гепатитах и т. п.).

Токсико-аллергические реакции генерализованного типа в нелеченых случаях характеризуются быстро-прогредиентным течением и неблагоприятным прогнозом. Развиваются гиперпирексия, сопор, кома и наступает смерть при явлениях отека мозга и острой сосудистой недостаточности. Наиболее тяжело протекают острейшие токсико-аллергические реакции с преимущественной сосудистой недостаточностью.

Своевременная терапия позволяет в 50—70% случаев (в зависимости от клинических вариантов реакции) добиться благоприятного исхода.

Comments are closed.

Scroll To Top