НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ | Med-Read
Home » Психиатрия » Авруцкий. Неотложная помощь в психиатрии » НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ

Шизофрения — одно из основных психических заболеваний. Изучение клинических особенностей и закономерностей течения, разработка методой терапии и реабилитации являются наиболее актуальными проблемами клинической и социальной психиатрии как в теоретическом, так и в практическом плане. Многообразие клинических проявлений, разнообразие форм и типов течения при общей прогредиентной тенденции процесса, еще малая изученность этиологии и патогенеза, сложность взаимоотношений эндогенных и экзогенных факторов при экзацербациях заболевания, соотношение позитивных и негативных (дефицитарных) проявлений в клинической картине — все эти и многие другие проблемы обусловливают сложность диагностической, прогностической оценки и терапевтической тактики вообще и в особенности неотложной терапии.

Главная особенность неотложной терапии этого заболевания заключается в том, что лечение острого психотического состояния представляет собой не только самостоятельную задачу его купирования, но является одним из этапов терапевтического, часто длительного, воздействия на процесс. Иными словами, при организации неотложной терапии шизофрении невозможно ограничиваться только симптоматическим воздействием. Обычно купирование острого состояния является началом дальнейшего терапевтического курса, и от правильно избранной врачебной тактики во многом зависит прогноз заболевания и эффект лечения в целом. В связи с этим неотложная терапия больных шизофренией представляет собой взаимосвязанный этап длительного терапевтического воздействия, ошибки в ее осуществлении, помимо отрицательного влияния на дальнейший ход болезни, могут повлечь новые экзацербации процесса, которые в свою очередь будут требовать неотложных мероприятий и т. д.

Поэтому профилактика острых состояний при шизофрении заключается в правильной организации комплекса терапевтических мероприятий заболевания вообще.

Учитывая то же обстоятельство — весьма частое непрерывное течение заболевания — применительно к шизофрении бывает трудно отчетливо отграничить состояния, требующие неотложной терапии, как это, например, можно сделать применительно к больным другими психическими заболеваниями. Острое состояние, психомоторное возбуждение несомненно требуют неотложной терапии, но при шизофрении, например, больные с подострым или даже хроническим бредовым состоянием, несмотря на отсутствие возбуждения, часто нуждаются в экстренной помощи.

Еще одна особенность современной терапии шизофрении состоит в том, что в эру психофармакотерапии основные контингенты больных, страдающих этим заболеванием, длительное время получают психотропные средства, главным образом нейролептики, благодаря чему могут годами находиться во внебольничных условиях в состоянии терапевтической ремиссии. Вместе с тем колебания в состоянии обострения и рецидивы у таких больных, могущие возникать как эндогенно, так и под влиянием экзогенных факторов, еще чаще связаны с погрешностями амбулаторной терапии, которая как бы держит в неактивном состоянии часто сохраняющуюся психопатологическую симптоматику.

Именно эта особенность психофармакотерапевтических ремиссий часто создает предпосылки для возникновения обострений процесса, например при внезапном обрыве нейролептической терапии, и требует неотложной помощи.

Таким образом, состояния, требующие неотложной помощи при шизофрении, могут возникать не только в начале заболевания, но и на любой стадии его развития, даже в относительно благоприятных случаях. Поэтому неотложную терапевтическую помощь этим больным приходится оказывать в самых различных условиях, часто медицинским работникам различных специальностей и разных рангов.

Исходя из задач неотложной терапии и основываясь на ведущих принципах терапевтической тактики, мы сочли целесообразным излагать материал по стадиям развития заболевания и по его основным клиническим характеристикам, а не по формам и типам течения, как это принято в литературе. Это вызвано тем, что состояния, требующие неотложной терапии, могут возникать при разных формах шизофрении и на различных этапах их течения. Однако, учитывая чрезвычайное многообразие клинических проявлений этого самого сложного психического заболевания, вопросы экстренной диагностики и терапии, особенно врачам других специальностей, удобнее рассматривать и решать в рамках сходных состояний, требующих неотложной помощи.

Поэтому рассмотрим отдельно острые, подострые и хронические состояния при разных формах шизофрении.

Острые состояния

Острые галлюцинаторно-бредовые состояния характеризуются бредовыми идеями отношения, преследования, воздействия, которые часто сочетаются со слуховыми галлюцинациями, симптомами психического автоматизма, быстро нарастающим двигательным возбуждением. Отчетливо выявляются аффективные нарушения. Поведение больных определяется содержанием галлюцинаторно-бредовых переживаний и их чрезвычайной актуальностью, нередко сопровождается агрессивными, разрушительными действиями, самоповреждениями, суицидальными попытками или нападением на окружающих.

Для задач неотложной терапии имеет значение своеобразие клинической картины острых галлюцинаторно-бредовых состояний. Поведение больных в состоянии возбуждения определяется не просто наличием бреда и галлюцинаций, а именно их остротой. Это выражается в безграничности бреда, когда больной считает, что все окружающее насыщено особым, угрожающим для него смыслом, все реально происходящие события он интерпретирует по бредовому, усматривая во всем опасный для него смысл, оскорбительные намеки, угрозы, предупреждения и др. Больной часто не понимает смысла происходящего с ним и обычно не ищет объяснения этому.

Другие особенности острых бредовых состояний — изменчивость, неоформленность фабулы бреда, обилие слуховых галлюцинаций и психических автоматизмов. Все эти феномены могут встречаться отдельно (например, состояние определяется только бредом преследования, отношения, галлюцинации и автоматизмы на этом этапе могут отсутствовать и т. д.), чаще же они сосуществуют переплетаясь друг с другом.

Этой структуре галлюцинаторно-бредовой части статуса обычно соответствуют аффективные расстройства в виде страха, тревоги, растерянности, депрессии.

Описанная структура психопатологической картины определяет характер возбуждения, которое может достигать большой интенсивности, временами давая послабления, чтобы в связи с усилением актуальности психопатологических переживаний вновь вспыхнуть с еще большей силой.

В связи с этим для больных характерны нецеленаправленность, хаотичность возбуждения, импульсивные неожиданные действия то с агрессией по отношению к мнимым преследователям, то с аутоагрессией, вплоть до попыток к самоубийству под влиянием галлюцинаций и др.

Первоочередной задачей неотложной терапии этих состояний является необходимость быстро обеспечить безопасность для самого больного и для окружающих, что требует срочного проведения мер по уходу и надзору согласно общим правилам, описанным выше.

Острые галлюцинаторно-бредовые состояния требуют принятия неотложных терапевтических мер. Прежде всего нужно обеспечить непрерывное наблюдение за больным, привлечь для этого окружающих, тщательно их проинструктировав. Учитывая возможность контакта с больным, надо, приняв все меры предосторожности, попытаться его успокоить. Не следует настойчиво выспрашивать у больного о характере его переживаний, так как и без этого клиническая картина обычно достаточно ясна, а лишние расспросы усиливают тревогу. Не следует также вступать с ним в споры, доказывая неправильность его бредовых утверждений, так как это бесполезно, но и нельзя соглашаться с неправильными утверждениями, поскольку это укрепляет уверенность больного в его бредовых установках. Лучше всего спокойно объяснить ему, что он сейчас болен, что его волнение носит болезненный характер и после лечения пройдет, что ему ничто не угрожает, он окружен друзьями, которые хотят ему помочь и т. д. Затем при первой же возможности следует начать медикаментозное купирование возбуждения.

Своевременно начатая терапия резко ослабляет возбуждение, уменьшает неправильности в поведении, облегчает уход за больным и организацию стационирования. Крайне желательно добиться согласия больного принимать лекарство, для этого нельзя жалеть ни времени, ни сил.

Лишь в крайнем случае, когда исчерпаны все возможности для убеждения больного в необходимости начать лечение, можно провести медикаментозное лечение помимо его желания с соблюдением указанных рекомендаций.

Раньше с успехом применялись лекарственные смеси снотворных, вводимые обычно в клизмах.

Обычно через несколько часов действие лекарств прекращалось и вновь нарастало возбуждение, что требовало повторного введения в клизме или внутрь смеси Краснушкина или микстуры с мединалом, предложенной проф. И. Г. Равкиным.

В настоящее время в связи с широким использованием психотропных средств эти способы купирования острых галлюцинаторно-бредовых состояний применяются редко. Тем не менее они не утратили своего значения в случаях, когда соматические противопоказания препятствуют проведению интенсивной психофармакотерапии.

Наиболее распространенным методом лечения острых галлюцинаторно-бредовых и бредовых состояний является внутримышечное введение аминазина согласно методике, описанной при общей характеристике препарата. Не менее эффективен тизерцин, при помощи которого удается быстрее достигнуть успокоения, обычно сопровождающегося выраженной сонливостью.

Характерная особенность действия аминазина и тизерцина при лечении острых галлюцинаторно-бредовых состояний заключается в том, что наступающее успокоение больных идет главным образом по линии уменьшения аффективной насыщенности острых галлюцинаторных и бредовых явлений. Уже после 1—2 инъекций удается наблюдать, как теряют свою интенсивность страх, тревога, растерянность, что сразу же приводит к заметному успокоению. В дальнейшем постепенно начинает уменьшаться сила галлюцинаций, бред теряет спою острогу. Однако нередко бывает так, что уменьшение бредовых переживаний и галлюцинаций как бы отстает от нормализации аффективных расстройств: больной становится спокойнее, возбуждение стихает, его поведение становится более или менее упорядоченным, с ним удается вступить в контакт, узнать о его состоянии. В то же время он по-прежнему слышит голоса, убежден, что подвергается преследованию и т. д., но говорит об этом сравнительно спокойно, т. е. под влиянием аминазина наступило расщепление галлюцинаторно-бредового синдрома, бред и галлюцинации потеряли свой “аффективный заряд”, лишились своей “ударной силы”, перестали определят поведение больного.

Короче говоря, при помощи аминазина на первых порах лечения удается уменьшить возбуждение больного, но не ликвидировать основные нарушения — бред и галлюцинации.

Анализ патоморфоза острых приступов шизофрении показывает, что в процессе аминазинотерапии возможны различные типы исхода психотических эпизодов. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика, потеряв свою остроту и актуальность, полностью не исчезает, а приобретает черты монотонности, однообразия, склонности к затяжному течению. Начавшееся в начале терапии улучшение как бы задерживается и не получает дальнейшего развития, даже при увеличении доз аминазина.

Таким образом, несмотря на тенденцию к редукции психопатологической симптоматики, полного обрыва приступа не наступает и темп регредиентности снижается. Аминазин оказывает благоприятный терапевтический эффект, но способствует переходу процесса на иной регистр — вялого течения. Описанные закономерности объясняются особенностями психотропного действия аминазина, который, способствуя ликвидации острых явлений и влияя в основном на психомоторное возбуждение, недостаточно глубоко воздействует на собственно патологический процесс. В частности, обычно применяемая доза аминазина до 300 мг в день, нередко гарантируя купирование возбуждения, в то же время создает предпосылки для перехода болезни в затяжное течение.

Кроме того, шаблонное, т. е. длительное и в одних и тех же дозах, применение аминазина вызывает или усиливает депрессивную симптоматику, которая начинает занимать доминирующее положение в картине психоза, придавая ему затяжное и торпидное течение, мнили становлению ремиссии.

Другой нейролептик, назначаемый в аналогичных случаях,— тизерцин, вызывает сходную динамику клинической картины острого приступа. Однако, несмотря на идентичную силу воздействия на психомоторное возбуждение, отмечается еще меньшая редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В то же время депрессивная симптоматика усиливается не так отчетливо. О более слабом общем антипсихотическом действии левомепромазина свидетельствует значительно большая частота затяжных состояний и выявляющихся, несмотря на проводимое лечение, признаков прогредиентности процесса.

Хлорпротиксен по характеру своего общего антипсихотического воздействия близок к аминазину, однако усиление депрессивной симптоматики, так же как и при употреблении левомепромазина (тизерцина) возникает значительно реже.

Таким образом, длительное применение подобной терапии, хотя и купирующей возбуждение и вызывающей психомоторную заторможенность, является недостаточным, поскольку на этом фоне вновь может возникнуть обострение.

Существующие в настоящее время разнообразные психотропные средства, обладающие выраженной антипсихотической активностью, объединяющие общее и избирательное антипсихотическое влияние, позволяют восполнить указанные недостатки аминазина, левомепромазина и хлорпротиксена.

Применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или трифлуперидола (триседила) позволяет достигать более глубокого воздействия на психотическую симптоматику. Благодаря особенностям своего избирательного психотропного действия эти препараты в отличие от аминазина, левомепромазина (тизерцина) и хлорпротиксена влияют не только на аффективную сферу возбужденного больного, но и непосредственно воздействуют на бред и галлюцинации, способствуя более быстрому уменьшению их интенсивности. Поэтому в последние годы успешно используется сочетанное назначение аминазина или тизерцина в комбинации с трифтазином, галоперидолом или триседилом. В результате создается возможность одновременного воздействия на аффективные расстройства и продуктивную психопатологическую симптоматику, т. е. на бред и галлюцинации. При этом чем острее состояние, а следовательно, и более выражены аффекты страха, тревоги, растерянности, тем больший удельный вес в применяемой комбинации должны иметь аминазин и тизерцин. Но и в этих случаях однократное или кратковременное назначение даже более сильных нейролептических средств часто приводит лишь к непродолжительному симптоматическому эффекту. Поэтому важно подчеркнуть, что при остром галлюцинаторно-бредовом возбуждении медикаментозное купирование возбуждения является только начальным этапом в комплексе мероприятий по лечению и уходу. Достигнутое успокоение больного ни в коей мере не исключает необходимости тщательного надзора и дальнейшего лечения. Однако соотношение удельного веса нейролептиков преимущественно седативного действия и других антипсихотических препаратов будет различным на начальных этапах купирования возбуждения и при воздействии на основную симптоматику психоза. Если вначале основным препаратом является аминазин или тизерцин, то в дальнейшем они играют лишь вспомогательную роль, в то время как основное действие оказывают пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны (трифтазин, галоперидол, триседил).

При использовании мощных антипсихотических средств симптоматика приступа претерпевает определенные изменения. Происходит более равномерное обратное развитие галлюцинаторно-бредовых расстройств. При этом, особенно при назначении трифтазина, галоперидола и триседила, редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики опережает редукцию аффективных нарушений. Длительное назначение трифтазина, галоперидола и трифлуперидола (триседила) может предотвратить или отсрочить переход приступообразного течения в непрерывное. Это объясняется наличием в спектре психотропного действия этих препаратов значительно более выраженного общего и избирательного антипсихотического действия.

Динамика обратного развития психопатологических синдромов при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов (трифтазин, триседил, галоперидол) обладает определенным своеобразием.

На начальных этапах терапии пиперазиновыми производными фенотиазина и бутирофенонами не возникает выраженного седативного эффекта, как при применении аминазина. Обратное развитие психотической симптоматики происходит на фоне постепенно затухающего возбуждения и постепенного исчезновения острых проявлений психоза. Нередко вплоть до окончания терапии сохраняются элементы страха, тревоги. При этом аффективные расстройства не теряют живости, оттенков и богатства проявлений.

При использовании пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов затяжные состояния неполного выхода из психоза наблюдаются значительно реже, чем при применении аминазина. Они выявляются на более поздних этапах течения заболевания и при длительном приеме одного и того же нейролептика (“адаптация” к препарату). Нередко смена препарата способствует обрыву приступа и ремиссии. В целом указанные средства, обладая более глубоким воздействием на симптоматику психоза, сдерживают темп прогредиентности и способствуют отсрочке перехода процесса в подострое состояние. В отдельных случаях, несмотря на применение этих препаратов, наблюдается затягивание приступа с трансформацией клинической картины: появлением стертой, вялой, монотонной галлюцинаторно-бредовой симптоматики наряду с усилением аффективных расстройств. Иногда в структуре состояния начинает преобладать депрессия. Лечение подобного депрессивно-параноидного синдрома требует присоединения антидепрессантов с седативным (амитриптилин) или стимулирующим (имизин) действием.

Comments are closed.

Scroll To Top