Острые депрессивно-бредовые состояния | Med-Read
Home » Психиатрия » Авруцкий. Неотложная помощь в психиатрии » Острые депрессивно-бредовые состояния
Острые депрессивно-бредовые состояния

Острые депрессивно-бредовые состояния

Клиническое своеобразие этих состояний имеет ряд характерных особенностей, отличных от острых галлюцинаторно-параноидных состояний. Речь идет о сочетании галлюцинаторно-параноидной и депрессивной симптоматики. В таких случаях отмечается своеобразное единство всего психического статуса, при котором и аффективным, и галлюцинаторно-бредовый компоненты имеют одинаковый удельный вес в его структуре.

Клиническая картина депрессивно-бредового приступа определяется выраженной аффективной насыщенностью психопатологических расстройств с преобладанием депрессии с тревожно-тоскливой окраской возбуждения, страхом, растерянностью. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика тесно связана с аффективными нарушениями: преобладают не столько идеи преследования, сколько бред осуждения, обвинения, виновности, греховности, близкой гибели. На высоте развития приступа может возникнуть нигилистический бред. Отмечаются иллюзорно-бредовая дереализация и деперсонализация.

В целом характерны не столько персекуторные формы бредообразования, сколько бред инсценировки, когда больному кажется, что все окружающее имеет особый смысл, в действиях и разговорах людей он улавливает намеки в свой адрес, специально для него разыгрываются сцены.

Вместо слухового галлюциноза депрессивно-параноидным состояниям свойствен иллюзорный галлюциноз, когда реально существующие разговоры окружающих больной относит на свой счет, интерпретируя в бредовом смысле самые незначительные фразы. Нередко в передачах по радио, телевизору, в газетах он также усматривает намеки в свой адрес. Характерным являются также ложные узнавания.

Все эти проявления изменчивы, многообразны, возможны различные варианты депрессивно-параноидного синдрома как в сторону острых параноидных состояний с усложнением клинической картины за счет усиления идей преследования, появления симптомов психического автоматизма, так и фантастических сновидных переживаний, характерных для других вариантов периодической шизофрении.

Однако, несмотря на динамичность и многообразие клинических проявлений, для целей ранней диагностики депрессивно-параноидного психоза особенно важно учитывать, что все психопатологические расстройства имеют в основном депрессивный характер: больного обвиняют, осуждают, угрожают, предупреждают о предстоящей каре, мучениях, грозящих ему и его близким.

Депрессивный аффект достигает на высоте состояния максимальной выраженности, тревожно-боязливое возбуждение также максимально, больной мечется, не находит себе места, упорно стремится к самоубийству, используя каждый незначительный просчет наблюдающих за ним лиц, часто проявляя при этом большую изобретательность.

Острые галлюцинаторно-бредовые состояния опасны для окружающих и самого больного в силу преобладания актуальных идей преследования, что побуждает больного к самообороне от мнимых врагов, значительно реже приводит к самоубийству. Для депрессивно-бредового возбуждения риск суицидального поступка, в том числе и расширенного с целью спасти себя и близких от мучений, неминуемой гибели и пр., максимально велик.

Все эти особенности клинической картины диктуют терапевтическую тактику, рассчитанную на экстренное обеспечение безопасности больного, устранения любой возможности суицидального поступка. Учитывая сочетание резких степеней возбуждения с депрессивной ажитацией, уход и надзор должны одновременно учитывать рекомендации, относящиеся к возбужденным депрессивным и бредовым больным.

Медикаментозная терапия также должна строиться на основе клинической картины.

Первая задача — купирование психомоторного возбуждения с учетом рекомендаций, данных в отношении возбужденных больных вообще. Назначение аминазина в этих случаях противопоказано, учитывая его способность усиливать депрессию. Поэтому неотложную терапию следует начинать с парентерального введения ударных доз левомепромазина (тизерцина) или хлорпротиксена, стремясь на протяжении первых часов добиться редукции тревожно-боязливого возбуждения. Следует принимать во внимание возможность развития коллаптоидных состояний при интенсивном наращивании дозировок. Поэтому надо помнить о необходимости одновременного назначения сердечных средств.

Поскольку в структуре психоза депрессия играет значительную роль, а тизерцин и хлорпротиксен, будучи анксиолитиками, прямым антидепрессивным действием не обладают, необходимо возможно раньше вводить в терапевтический комплекс седативные антидепрессанты, лучшим из которых в этих случаях является амитриптилин, желательно также парентерально, с быстрым достижением максимума дозировок.

Практика показывает, что при купировании депрессивно-параноидных состояний (как, впрочем, и в других случаях) основная ошибка заключается в медленном темпе и низком уровне дозировок применяемых препаратов. Поэтому, индивидуализируя терапию в зависимости от особенностей состояния, реагирования больного на медикаменты, его соматического состояния и пр., следует всячески стремиться к интенсификации терапии с целью если не обрыва психоза, то по крайней мере заметной редукции возбуждения. Такой эффект, например, наблюдается при достижении дозы 300—400 мг тизерцина или хлорпротиксена в сочетании с 200—300 мг амитриптилина на протяжении 1—2 сут. лечения. В отдельных случаях, когда положительного эффекта не наблюдается, дозы повышаются еще больше. Если, несмотря на уменьшение возбуждения, бредовые интерпретации сохраняются или даже получают дальнейшую разработку и усложнение (появление типичных идей преследования, психических автоматизмов, слуховых галлюцинаций и др.), необходимо срочное включение в терапевтический комплекс мощных нейролептиков, обладающих противобредовым и антигаллюцинаторным действием (трифтазин, галоперидол, триседил) и дальнейшее проведение интенсивной терапии по правилам лечения острых параноидных состояний. При этом доза амитриптилина может быть несколько уменьшена и в случае дальнейшей трансформации приступа в сторону острого галлюцинаторно-бредового сведена на нет.

При другом варианте исхода депрессивно-параноидного приступа, наоборот, под влиянием массивной нейролептической терапии сравнительно быстро редуцируется бредовая часть статуса и на первый план выступает депрессия, интенсивность которой под влиянием длительной нейролепсии может усиливаться. Это требует коррекции неотложной терапии в сторону увеличения доли антидепрессанта за счет уменьшения дозировок нейролептиков, которые могут затягивать, “фиксировать” (С. Г. Жислин) депрессивную часть синдрома.

Передозировкой седативных нейролептиков (тизерцин, хлорпротиксен) объясняется и третий вариант патоморфоза депрессивно-параноидного приступа — нарастание заторможенности вплоть до субступорозных и ступорозных состояний. Это может быть связано и с закономерностями развития самого депрессивно-параноидного приступа, а длительное применение указанных препаратов стимулирует эту тенденцию.

С точки зрения обеспечения безопасности больного, особенно в случаях проведения неотложной терапии вне психиатрического стационара, подобные сдвиги в клинической картине могут быть оценены как положительные. Однако не следует забывать, что кататонические состояния также требуют неотложной терапии.

В любом случае указанная динамика приступа требует изменения терапевтической тактики в сторону усиления удельного веса сильных антипсихотических средств, обладающих не только седативным, но и известным стимулирующим действием. Наряду с трифтазином, галоперидолом, трифлуперидолом в подобных случаях оправдано назначение этаперазина и особенно тиопроперазина в комбинации с несколько сниженными по отношению к начальному этапу терапии дозами левомепромазина или хлорпротексена. Амитриптилин не должен исключаться из терапевтического комплекса, поскольку депрессия продолжает играть существенную роль и в этом изменившемся статусе больного.

Таким образом, неотложная терапевтическая тактика имеет целью или обрыв приступа, или, в случае безуспешности, обеспечение дальнейшего курсового лечения. Неотложность мероприятий до полной ликвидации приступа диктуется тем, что незавершенный депрессивно-параноидный приступ таит в себе опасность неожиданной экзацербации, что не менее опасно, чем возбуждение в начальной стадии заболевания.

Депрессивно-параноидный приступ часто приходится трактовать не как вариант периодической шизофрении с хорошим прогнозом, а как одну из стадий, например, приступообразно или непрерывно текущей шизофрении. В последнем случае, учитывая уже приведенные признаки параноидной трансформации приступа, свидетельствующие о выраженности прогредиентных тенденций процесса, необходимо незамедлительно приступать к интенсивной терапии в соответствии с рекомендациями по лечению подострых галлюцинаторно-параноидных состояний (наращивание доз трифтазина, галоперидола, триседила, инсулинотерапия и др.).

Comments are closed.

Scroll To Top