Home » Психиатрия » Лукомский - Маниакально - депрессивный психоз » ПАТОГЕНЕЗ И ДАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ПАТОГЕНЕЗ И ДАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

ПАТОГЕНЕЗ И ДАННЫЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

На развитие учения о маниакально-депрессивном психозе на протяжении ряда десятилетни оказывала заметное вли­яние концепция Krelschmer о психосоматических корре­ляциях. JIa основании тщательною изучения значитель­ного количества больных маниакально-депрессивным пси­хозом, у подавляющего большинства которых был обнаружен пикнический тип телосложения, Krelschmer пришел к выводу о том, что между психическим предрас­положенном к маниакально-депрессивному психозу и пик­ническим строением тола существует явное биологическое родство.

Определяя конституцию как психофизическое, обще- бпологпческое понятие, выражающее сумму всех индиви­дуальных свойств, которые основываются на наследствен­ности, т. е. заложены в генотипе, Krelschmor следующим образом представлял себе соотношения между строением тела и характером: строение тела, личность и пепхоз про­являются принципиально единообразно в том смысле, что, с одной стороны, пикники, цпклотимикп и циркулярные больные, а с другой стороны, астеники, шпзотимнки и ши­зофреники — по большей части «реагируют в одном на­правлении».

Выдвигая подобную формулировку Krelschmor огова­ривался, что строение тела н психоз ire стоит друг к другу в прямом клиническом отношении. Строение тела не явля­ется симптомом психозя, но строение тела и психоз, телес­ная функция и внутренняя болезнь, здоровая личность и наследственность являются сами по себе частичными сим­птомами основной коисгптуции; хотя они и связаны между собой родственными взаимоотношениями, по могут быть правильно поняты л пить по совокупности всех факторов.

Несмотря на эту оговорку, в концепции Кречмсра про­является отчетливая тенденция к стиранию граней между цпклотимнческой копс’итуцией как одним из вариантов нормы, циклоидной психопатией и циркулярным психо­зом. Представителей названных трех групп Krelschmer наделяет по существу теми же чертами, усматривая между ними лишь количественные различия. Следует отметить,

 

что аналогичную тенденцию проявляют и представители столь различных школ, как Delay, который рассматривает маниакально-депрессивный психоз в качестве «болезнен­ного развития» цпклотпмичсской конституции, и Tellen- bach, выделяющий особый преморбпдпый, так называемый меланхолический тип, предрасполагающий к заболеванию эндогенным психозом.

Ценным и находящим подтверждение в повседневном клиническом опыте является указание Kretschmcr на раз­личия в клинической картине и в течении маниакально- депрессивного психоза в зависимости от особенностей конституции, па фоне которой развивается заболевание. Эта мысль получила свое дальнейшее развитие в работах его ученика Mauz, хотя исследования последнего приводят к выводам, не вполне совпадающим с концепцией учите­ля. В частности, Mauz (1930) справедливо указывает, что формам, развивающимся па почве пшшико-циклотимиче- ской конституции, присущ особый колорит, характерный для маниакально-депрессивного психоза в «классическом» его варианте.

Наблюдения Mauz выявили и другой важный факт: оказалось, что в преморбидиой личности больных «класси­ческими» формами маниакально-депрессивного психоза относительно редко встречаются выраженные картины ги- пертпмпческих и депрессивных психопатий; зато очень многие из больных маниакально-депрессивным психозом были в прсморбпде здоровыми, не выделяющимися своим поведением людьми.

Из этого, разумеется, не следует, что тяжелые цикло­идные психопаты не могут заболеть маниакально-депрес­сивным психозом. Однако развитие заболевания в подоб­ных случаях, очевидно, нельзя рассматривать в качестве простого количественного нарастания симптоматики, свой­ственной циклоидной психопатии, йак это следовало бы из концепции Kretschmer.

В случаях развития маниакально-депрессивного психо­за на основе атипической конституции Mauz подчеркивал необходимость особой тщательности и убедительности в обосновании дифференциальной диагностики и осторож­ности в оценке прогноза даже при не вызывающем диагно­стических сомнений дебюте заболевания.

Произведенные Mauz статистические исследования при­вели его к выводу о том, что течение заболевания при ма­ниакально-депрессивном психозе оказывается тем менее благоприятным, чем больше астенических черт обнару­живается в строении тела.

На основе этого дифференцированного подхода Mauz внес некоторые уточнения и в номенклатуру маниакально- депрессивного психоза: «классические» формы последнего с пикнико-циклотимической основой, образующие «ядер- ную» группу маниакально-депрессивного психоза в его первоначальном кропелиновском содержании, должны найти обозначение, показывающее их однородное и цент­ральное место. Mauz предложил только для этой узкой группы маниакально-депрессивного психоза с пикнико- циклотимической конституцией обозначение «циркуляр­ный психоз», применяемое лишь при наличии четко очер­ченных болезненных картин мании, меланхолии и маниа­кально-меланхолических заболеваний. Равным образом больные маниакально-депрессивным психозом с пикнико- циклотимической конституцией должны обозначаться, в зависимости от своего состояния, как гипоманиакальные или меланхолики, в то время как больные, обнаруживаю­щие тот или иной клинический вариант из круга других аффективных психозов, должны обозначаться как гипер- тимики или депрессивные люди.

Как показано выше, конституционально-генетические гипотезы установили сравнительно мало точного в учении о патогенезе периодических психозов. Даже в патологии истинных форм маниакально-депрессивного психоза, при которых конституциональный фактор играет существен­ную роль, прогресс наших знаний связан с новейшими гу­моральными исследованиями.

Уже в ранних работах, посвященных изучению маниа­кально-депрессивного психоза, обращалось внимание на связь заболевания с нарушениями обмена веществ. Эти наблюдения ряд зарубежных исследователей пытался объ­яснить с точки зрения эндотоксической теории происхож­дения психозов. Так, Bruce-Lewis пытался установить связь между избытком индоксила в моче и состоянием де­прессии, хотя в наблюдениях автора такая связь находила подтверждение далеко не во всех случаях. Аналогичный вывод из своих наблюдений пытались сделать также Caviat и Seige, ставившие возникновение маниакально-депрессив­ного психоза в связь с застоями в кишечнике и возникаю­щей интоксикацией. Однако такое объяснение, казавшееся заманчивым по отношению к депрессивной фазе, для кото­рой кишечные застои являются обычными, совершенно не оправдывалось в маниакальной стадии, при которой ки­шечные застои не имеют места, а между тем также обна­руживается увеличенное количество индоксила в моче. К тому же оказалось, что и в депрессивной стадии свое­временное очищение кишечника не устраняет избытка ин­доксила.

Эти факты дали основание ряду русских исследователей считать, что увеличение индоксила в моче может быть ре­зультатом нарушенного обмена веществ. Такое предполо­жение получило свое подтверждение в трудах В. М. Бех­терева и его школы, внесшей огромный вклад в изучение нарушения обмена веществ при маниакально-депрессив­ном психозе.

Ученик В. М. Бехтерева JI. И. Омороков, исследовав­ший 8 больных маниакально-депрессивным психозом, об­наружил у них большое количество индоксила в моче, которое не уменьшалось под действием применения висму­та и молочнокислой диеты. Произведенное JI. И. Оморо- ковым исследование газообмена показало задержку по­следнего в обеих стадиях заболевания — маниакальной и депрессивной, причем понижение окислительных процес­сов в депрессивной стадии оказалось значительно более резким.

Другой ученик В. М. Бехтерева В. П. Протопопов счи­тал наиболее характерным для маниакально-депрессивно­го психоза комплекс явлений, обычно объединяемый под названием симпатикотонического синдрома: тахикардию, расширение зрачков и спастические запоры, падение веса, сухость кожи и др. Этот синдром наблюдался как в маниа­кальной, так и в депрессивной фазах, что подчеркивало принадлежность обеих фаз к одному заболеванию.

Дальнейшими исследованиями В. П. Протопопова и его сотрудников установлено соответствующее высоте эмоцио­нального возбуждения повышение как максимального (до 180 мм рт. ст.), так и минимального (до 120 мм рт. ст.) артериального давления, снижающегося с наступлением ремиссии до нормы. В обеих фазах заболевания кровь больных оказывает положительный инотропный и хроно- тропнын эффект на изолированное сердце лягушки. При надавливании на глазное яблоко наблюдается ускорение пульса.

При исследовании углеводного обмена наблюдается вы­сокий уровень сахара в крови (80—100 мг%), при введе­нии адреналина под кожу — бурный гликолиз, яркая ре­акция на инсулин, т. е. преобладание гликолиза над гли­когенезом, что указывает на превалирование симпатико- адреналовой системы над инсуляриой, особенно у депрессивных больных. Обнаружен также низкий уровень молочной кислоты в крови (8—12 мг% при норме 15— 20 мг%). При исследовании азотистого обмена отмечается прогрессивное понижение общего белка за счет альбуми­нов при возрастании глобулина; в таком же соответствии меняется мочевина, остаточный азот и РОЭ. Все эти изме­нения В. П. Протопопов и его сотрудники связывали с центральными механизмами и относили за счет повышен­ной возбудимости гиноталамичсской области.

Ученик В. П. Протопопова И. А. Полищук провел ис­следование продуктов фосфорелирования при маниакаль­но-депрессивном психозе. У больных со свежими и бурно протекающими маниакальными синдромами, равно как и у больных с затяжными маниакальными состояниями, с тяжелой периодической витальной депрессией и други­ми формами маниакально-депрессивного психоза, установ­лены общие закономерности в виде повышенного потреб­ления фосфорных соединений тканями, в том числе и у больных, находившихся в состоянии клинической ре­миссии.

Выводы из данного и других исследований, осуществ­ленных школой В. П. Протопопова, сделаны другим его учеником П. В. Бирюковичем, который пришел к заклю­чению, что наиболее общим понятием, характеризующим направленность витальных процессов при маниакально- депрессивном психозе, является «принцип энергизма»: ги- перэнергизм в маниакальной фазе сменяется гипоэнергиз- мом в депрессивной фазе.

Возникает вопрос: не является ли депрессия, развиваю­щаяся после маниакальной фазы (в течение которой про­изошла большая трата энергетических ресурсов), выраже­нием истощения? Против такого предположения говорит, по мнению П. В. Бирюковича, то обстоятельство, что у больных в состояниях периодической депрессии в обмен­ных и соматовегетативных показателях обнаруживается большое сходство с больными в маниакальном состоянии. С наибольшей полнотой концепции В. П. Протопопова

 

представлена в докторской диссертации И. А. Полищука. На основании комплексного исследования большой группы больных шизофренией и маниакально-депрессивным пси­хозом И. А. Полищук пришел к выводу, что оба заболе­вания развиваются у лиц с особой конституцией под вли­янием экзогенных (психогенных и соматогенных) вред­ностей. Последние, действуя на протяжении всей жизни, изменяют тип организма и нервной системы, формируя ослабленный тип, легко заболевающий шизофренией, и не­уравновешенный тип, которому угрожает заболевание ма­ниакально-депрессивным психозом. У лиц же, которые уже относятся к одному из упомянутых типов, эти вредности непосредственно вызывают болезнь.

Наряду с приведенной выше общей характеристикой маниакально-депрессивного психоза школой В. П. Прото­попова установлены и некоторые частные особенности, ха­рактерные для той или иной формы заболевания. Так, у больных, находящихся в маниакальных состояниях, а так­же обнаруживающих ажитированиую меланхолию, энер­гетический обмен оказывается повышенным. Наблюдается высокий уровень сахара в крови и большая его артерио- венозная разница, указывающая на интенсивное потребле­ние сахара тканями. Общее количество эстерифицирован- ных фосфатов в крови (кислотно-растворимый фосфор) в этих случаях повышается до 26—30 мг% (против 20 мг% в норме), а синтез и потребление таких макроэргических фосфорных соединений, как адепозиитрифосфориая кисло­та и гексозофосфаты, оказываются высокими. В светлых промежутках и в преморбидном состоянии энергетический обмен у больных маниакально-депрессивным психозом также характеризуется способностью достигать высокого уровня, но периодически снижается.

Эти данные позволяют говорить об определенных типах обмена веществ, обусловливающих типологические особен­ности как высшей нервной деятельности, так и деятельнос­ти всех других физиологических систем.

В работах В. П. Протопопова и его учеников и сотруд­ников подчеркивается «симпатикотоническая направлен­ность» вегетативной нервной системы у больных маниа­кально-депрессивным психозом.

Роль перевозбуждения симпатической нервной систе­мы при маниакально-депрессивном психозе подчеркивает­ся и другими представителями школы В. М. Бехтерева, шедшими самостоятельными путями, хотя выводы отдель­ных авторов и не вполне совпадают. Так, Н. И. Бондарев считает характерными для маниакальной фазы изменения функции надпочечников, а для депрессивной фазы — зад­ней доли гипофиза. М. Я. Полякова, напротив, приписы­вает питуитрину главную роль в маниакальной фазе. Оба автора сходятся, однако, в том, что признают первичные изменения возбудимости таламогипоталамической области. Сходные взгляды высказывал и третий представитель шко­лы В. М. Бехтерева — Я. А. Ратнер.

В. П. Осипов подчеркивал особую токсичность крови и спинномозговой жидкости у больных, находящихся в резко очерченных психотических фазах маниакально- депрессивного психоза, и связывал эту токсичность с эндо­кринно-вегетативными нарушениями.

В посвященных маниакально-депрессивному психозу работах отдельных представителей других отечественных и зарубежных психиатрических школ подчеркивается зна­чение тиреотоксического фактора. Е. К. Краснушкин при­водит убедительные данные о патогенной роли тиреоток­сикоза в геиезе маниакально-депрессивного психоза. Одна­ко часто встречающееся сочетание этих заболеваний вряд ли зависит только от координированного предрасположе­ния к той и другой болезни; по всей вероятности, оно обу­словлено этиологической и патогенетической зависимос­тью. На тесные биологические отношения между базедовой болезнью и циркулярным психозом указывает в своих ра­ботах и румынский исследователь Parchon.

В отношении других эндокринных нарушений выска­зывалась гипотеза о роли поражения гипофиза в патоге­незе маниакально-депрессивного психоза. Известны также концепции о роли поражения диэнцефальной системы в возникновении картин, сходных с маниакально-депрессив­ным психозом. Я. А. Ратнер первоначально поставил знак равенства между последним и диэнцефалозом.

Позднее Р. Я. Голант и Я. А. Ратнер выделили диэнце- фалопатический периодический психоз как форму более грубого поражения межуточного мозга по сравнению с те­ми микроструктурными, патодинамическими нарушения­ми, которые имеются при маниакально-депрессивном пси­хозе.

За последние годы в работах советских исследователей, посвященных патогенезу маниакально-депрессивного пси­хоза, объектом изучения становится содержание микро­элементов в жидких средах организма больных. Ю. А. Ку- тявин, используя метод эмиссионного спектрального ана­лиза, определял в сыворотке крови, спинномозговой жид­кости и моче больных в различных фазах заболевания и в светлых промежутках содержание ряда микроэлементов. В сыворотке крови при депрессивных и маниакальных со­стояниях автор обнаружил повышение содержания крем­ния, алюминия, марганца, титана и свинца; уровень меди при выраженных депрессиях оказался сниженным. В спин­номозговой жидкости обнаружено увеличение всех пере­численных элементов в депрессивных и особенно резко в маниакальных состояниях. Содержание указанных микро­элементов в моче находилось, как правило, в обратной за­висимости от их уровня в сыворотке крови. Отмечен парал­лелизм между сдвигами в клинической картине (утяжеле­ние или улучшение состояния, наступление ремиссии, переход из одной фазы в другую) и изменениями в содер­жании микроэлементов. Это дало автору основание предпо­лагать определенную роль изменений уровней микроэле­ментов в патогенезе маниакально-депрессивного психоза.

Заслуживает внимания то обстоятельство, что одно­родные изменения в содержании микроэлементов, лишь с некоторыми количественными различиями, были обнару­жены в обеих фазах заболевания — маниакальной и де­прессивной, что свидетельствует об их нозологическом единстве.

Данные нейро-гуморальных, биохимических, биофизи­ческих исследований, проливающие свет на патогенез ма­ниакально-депрессивного психоза, не могут быть правиль­но истолкованы в отрыве от изучения о высшей нервной деятельности, созданного И. П. Павловым.

И. П. Павлов не успел оставить в оформленном виде исследования, обобщающие систему его взглядов на пато­физиологические механизмы, определяющие периодиче­ский тип течения психических заболеваний, и другие во­просы, имеющие непосредственное отношение к патогене­зу маниакально-депрессивного психоза. Однако в ряде выступлений на «средах» И. П. Павлов высказал ряд важ­ных соображений о патофизиологической природе маниа­кально-депрессивного психоза, который им рассматри­вался в качестве диффузного заболевания во всех его фазах.

При маниакальном состоянии возбуждение охватывает весь мозг, как бы постепенно спускается сверху вниз: оно начинается с коры, в результате чего резко усиливается ассоциативная деятельность; именно в этом кроется объяс­нение такого общеизвестного явления, свойственного ма­ниакальным состояниям, как гипермнезия с оживлением следов старых впечатлений, которые казались давно за­бытыми. Далее возникает хаотическая деятельность боль­ших полушарий, клиническим выражением которой явля­ется «скачка мыслей», и, наконец, развивается то, что И. П. Павлов называл «буйством подкорки», когда человек проявляет низшие инстинкты (двигательное возбуждение, эротизм).

С этой точки зрения становится понятной и продолжи­тельность общего возбуждения: работает не только один какой-либо отдел, а весь мозг.

После крайнего напряжения больших полушарий на­ступает такое снижение функций, что самая ничтожная мысль представляет собой болезненный невыносимый труд. Совокупностью описанных выше механизмов И. П. Пав­лов и объяснял возникновение состояний, наблюдаемых нередко при циркулярной депрессии, когда «исчезают все рефлексы» и человека ничто к жизни не привязывает.

Таким образом, И. П. Павлов дал патофизиологическое объяснение природы обеих основных фаз, характерных для циркулярного психоза — маниакальной и депрессив­ной. Дальнейшему изучению патофизиологических меха­низмов возникновения циркулярного психоза способст­вовали новые факты, установленные школой И. П. Пав­лова.

В этом смысле большой интерес представляют работы ближайшего ученика И. П. Павлова Г. В. Фольборта о про­цессах истощения и восстановления в высшей нервной деятельности. Г. В. Фольборт экспериментально установил, что течение процессов восстановления волнообразное. Ко­гда заканчиваются восстановительные процессы, работо­способность органа устанавливается на некоторый срок выше нормы. Повторение истощающих функциональных нагрузок может привести к состоянию хронического исто­щения. Эти закономерности имеют существенное значение для понимания патофизиологических механизмов, лежа­щих в основе периодического типа течения психоза, в осо­бенности маниакально-депрессивного психоза.

 

Мы видим, что в норме процессы возбуждения и тормо­жения це только сменяют, но и индуцируют, стимулируют друг др^га. В патологии возможно создание таких условий, при котбрых это стимулирующее влияние прекращается, и процерс возбуждения в течение долгого времени не сме­няется^ процессом торможения, приобретая затяжной и рез­ко выраженный характер. Аналогичным образом возникают и затяжные состояния торможения, в течение длитель­ного времени не сменяющиеся процессом противополож­ного знака.

Изложенные выше данные советской физиологии, про­ливая свет на патогенез маниакальных и депрессивных состояний и периодического типа их возникновения, еще не объясняют природы, т. е. этиологии, названных рас­стройств. Имеются основания предполагать, что этиология психозов с периодическим течением может быть различ­ной, определяясь сложным переплетением экзогенных и эндогенных факторов. При этом само понятие «эндогения» приобретает совершенно иное содержание, чем то, которое в него вкладывали цитированные выше зарубежные иссле­дователи, прежде всего представители школы Крепелина. На это указывают современные данные патологии и кли­ники.

В частности, большое значение имеют выводы из упо­мянутых выше работ школы В. П. Протопопова об опреде­ленном типе обмена веществ, носителю которого в сочета­нии с неуравновешенным типом нервной системы угрожает наибольшая опасность заболеть маниакально-депрессив­ным психозом.

Наследование совокупности определенных свойств обмена веществ представляет собой неоспоримый биологи­ческий факт. Именно в этом смысле и следует понимать роль наследственности в качестве фактора, предраспола­гающего к развитию названного заболевания, но отнюдь не имеющего рокового, непреодолимого значения.

В конце XIX и начале XX века был опубликован ряд экспериментально-психологических исследований, прово­дившихся с целью изучения больных маниакально-де­прессивным психозом. Исследователи изучали преимуще­ственно простую психическую реакцию и реакцию с выбо­ром. При этом, как правило, время простой реакции у депрессивных больных оказывалось в большинстве случа­ев увеличенным по сравнению с нормой; у маниакальных больных оно оставалось неизменным, а иногда увеличен­ным, тогда как время реакции с выбором, обычно более или менее увеличенное в депрессивном состоянии,(при ма­ниакальном состоянии резко колебалось, в средней не от­клоняясь от нормальных цифр, или оказывалось умень­шенным, причем реакции больного часто содержали ошибки.

Значительно большее количество исследований прове­дено по методу ассоциативного эксперимента. Все авторы, применявшие названный метод при депрессивных состоя­ниях, указывают на удлинение латентного периода словес­ных ассоциаций и на отсутствие значительного изменения в их форме по сравнению с нормой. Отмечено при этом стремление больных точно следовать смыслу слова-раз­дражителя и некоторый эгоцентризм их ассоциаций.

По отношению к больным в маниакальном состоянии в литературе не сложилось единого взгляда и имеются ука­зания у одних авторов на ускорение, у других — на замед­ление в течении ассоциаций. Isserlin, исследовавший на протяжении длительного времени одних и тех же больных в разных состояниях, считает, что скрытый период словес­ных реакций при маниакальном состоянии в среднем не ускорен, но замечает, что в некоторых случаях, особенно при нерезко выраженных гипоманиакальных состояниях, он может быть очень коротким; при сравнении со светлым промежутком у тех же больных скрытый период оказыва­ется уменьшенным. JI. Г. Гутман также наблюдал замед­ление, а в отдельных случаях — ускорение ответов.

А.  Г. Иванов-Смоленский предпринял попытку нейро­физиологического анализа данных словесного эксперимен­та и двигательных реакций, изученных им у больных ма­ниакально-депрессивным психозом. Однако при этом изу­чались речевые реакции у больных только в маниакальной фазе, а двигательные условные реакции — в депрессивной фазе, в связи с чем полученные по отношению к каждой из названных фаз данные оказались несопоставимыми.

Попытка сопоставления тех и других данных была предпринята В. К. Фаддеевой, применившей двигательную методику с речевым подкреплением и словесный экспери­мент при исследовании 10 больных в маниакальной и 10 больных в депрессивной фазе. При этом в депрессивной фазе были обнаружены: трудность замыкания положитель­ных условных связей, повышенная длительность скрытого периода условных реакций, медлительность двигатель­ной реакции и непостоянство ее величины, падение вели­чины условной реакции к концу опыта, отсутствие широ­кого обобщения положительных условных связей, быстрое замыкание и прочность отрицательных тормозных услов­ных связей. Эти данные привели к заключению о быстро наступающем истощении нервных клеток у больных в де­прессивной фазе и о преобладании у них тормозного про­цесса над раздражительным. Проведенный у тех же боль­ных словесный эксперимент позволил сделать дополни­тельный вывод о том, что преобладание тормозного процесса над раздражительным имелось главным образом во второй сигнальной системе.

Идентичные исследования, осуществленные у больных в маниакальной фазе, привели автора к выводу, что ма­ниакальное возбуждение с патофизиологической точки зрения представляет собой смешанное состояние, в кото­ром высшие кортикальные функции подвергаются тормо­жению, а низшие формы кортикальной деятельности осво­бождаются, растормаживаются и находятся в состоянии патологически повышенной возбудимости.

Сходные данные с помощью тех же методик были полу­чены и Б. Я. Первомайским. А. Н. Тимофеева указывает на значение гипнотических фаз в генезе как маниакаль­ных и депрессивных состояний, так и отдельных их про­явлений, что подтверждается парадоксальным эффектом некоторых фармакологических воздействий.

В. П. Протопоповым и его сотрудниками изучалась безусловнорефлекторная деятельность больных маниакаль­но-депрессивным психозом. Среди полученных данных обращают внимание особенности безусловных оборонитель­ных рефлексов на электрокожное, болевое, тепловое и хо- лодовое раздражение. Минимальное раздражение вызыва­ло у больных в маниакальном состоянии генерализован­ную реакцию и весьма неприятное ощущение, а у больных в депрессивном состоянии — удлинение латентного перио­да двигательной реакции и такие же протопатические яв­ления, как у больных в маниакальном состоянии, что было квалифицировано В. П. Протопоповым как проявления по­вышенной возбудимости таламической области.

Вместе с тем не подлежит сомнению, что и в возникно­вении психозов иного генеза с периодическим течением, близким к типу маниакально-депрессивного психоза, су­щественную, вероятно, даже определяющую, роль играют центральные нейрорегуляторные механизмы. На это ука­зывает частота возникновения подобных клинических кар­тин после многообразных мозговых заболеваний: энцефа­литов различной этиологии, мозговых травм и т. д.

В свете современных данных о ретикулярной суб­станции роль нервной регуляции в возникновении маниа­кальных и депрессивных состояний приобретает новые аспекты. В изучении этой формации ведущее место при­надлежит современному американскому исследователю Magoun. Следует, однако, отметить, что Magoun с полным основанием считает своими предшественниками в этой об­ласти наших соотечественников И. М. Сеченова, И. П. Пав­лова и В. М. Бехтерева, к именам которых следовало бы по справедливости в этой связи присоединить также И. С. Бериташвили.

Как известно, центральное место в концепции Magoun занимает представление о важном неспецифическом меха­низме мозга, существующем параллельно со специфиче­скими сенсорными и моторными системами и тесно свя­занном с ними. Эта неспецифическая система распределе­на почти по всей центральной области ствола мозга и распространяет свое влияние на большинство других структур и функций центральной нервной системы, повы­шая или снижая уровень их активности.

А. Д. Зурабашвили удалось установить, что энергети­ческая функция неспецифической формации осуществля­ется под контролем коры, с определенными отделами кото­рой она составляет единую систему. French показал, что эмоциональные реакции вызываются раздражением только тех участков коры, которые связаны с ретикулярной фор­мацией. Вместе с тем в настоящее время может считаться установленным, что ретикуло-диэнцефалическая и ринэн- цефалическая системы имеют тесное отношение к эмоцио­нальной сфере.

Преобладание при маниакально-депрессивном психозе эмоциональных нарушений и витальный характер послед­них указывают на возможную заинтересованность рети­кулярных образований промежуточного мозга. В пользу этого предложения о подобном участии ретикулярной формации говорит, как нами указывалось в одной из ранее опубликованных работ (1959), и опыт успешного приме­нения производных фенотиазина, в первую очередь ами- йазина и его аналогов, в лечении маниакально-депрессив­ного психоза: аминазин оказывает влияние на адренэрги- ческий компонент, который, как известно, мало представ­лен в коре и сосредоточен главным образом в восходящей ретикулярной системе.

За последние годы использование опыта применения так называемых психотропных средств в терапии маниа­кально-депрессивного психоза для изучения патогенеза названного заболевания приняло и другое направление. Терапевтический эффект ряда так называемых антидеп­рессантов, в частности из числа ингибиторов моноамин- оксидазы, наблюдался параллельно благоприятным сдвигам в обмене ряда моноаминов, который оказался измененным в обеих фазах маниакально-депрессивного психоза. Эти данные послужили основой для высказываемого в настоя­щее время рядом авторов предположения о роли наруше­ний в обмене моноаминов в генезе основных синдромов, составляющих клинику фаз маниакально-депрессивного психоза. Хотя подобное предположение, по мнению неко­торых исследователей, не вышло еще за рамки рабочей гипотезы, все же это направление исследований является перспективным. По образному выражению швейцарского автора Tissot (1962), если сейчас еще нельзя с определен­ностью утверждать, что пертурбации в обмене моноаминов являются причиной возникновения некоторых депрессив­ных и маниакальных состояний, то они, несомненно, тесно связаны с этой причиной, и «эта рудная жила заслуживает того, чтобы за ней следовать». Исследования Tissot о вы­делении 5-гидроксииндолуксусной кислоты в моче, работы скандинавских авторов Strom-Olsen (1958), Carlsson и Bergsman (1959) о выделении катехоламинов выявили отчетливый характер изменений в показателях этих видов обмена в обеих фазах заболевания. Так, маниакальные состояния сопровождаются резким и значительным повы­шением выделения адреналина, норадреналина и 5-гидр- оксииндолуксусной кислоты, причем эти изменения не мо­гут быть объяснены только возбуждением. При эндоген­ной меланхолии отмечено менее заметное повышение выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты, которое все же превосходит норму, повышение уровня норадреналина, но не адреналина, незначительное понижение экскреции катехоламинов с резким падением реактивности их уровня к инсулину. Все упомянутые авторы подчеркивают, что перечисленные сдвиги в экскреции катехоламинов и 5-гидр- оксииндолуксусной кислоты следуют с большим постоян­ством за сменой фаз маниакально-депрессивного психоза.

Французский психиатр Deniker (1962) считает, что с точки зрения клинициста параллелизм этих данных явля­ется вполне закономерным: маниакальное и депрессивное состояние находятся как бы на двух противоположных полюсах как по целой серии клинических симптомов, так и по различию реакций на терапевтические воздействия. Экс­пансивная экзальтация и психомоторное возбуждение в маниакальной фазе «симметричны» скорбной концентра­ции и заторможенности при депрессии. С другой стороны, Delay (1946) рассматривает обе фазы в качестве гиперти- мий в составе единой группы расстройств настроения. Об этом единстве напоминают и «смешанные» состояния, как, например, ажитированная депрессия.

За последние годы в психиатрической литературе уде­ляется внимание вопросу о роли нарушенных соотношений серотонина в развитии ряда психических заболеваний, в том числе и маниакально-депрессивного психоза. В ра­ботах нашей аспирантки Е. И. Скугаревской (1962), а также А. Ф. Скугаревского и Е. И. Скугаревской (1963) обобщены результаты проведенного авторами динамиче­ского исследования содержания серотонина в крови в про­цессе лечения 173 больных шизофренией и 24 больных ма­ниакально-депрессивным психозом в депрессивной фазе и 8 больных в маниакальной фазе. Из числа больных в де­прессивной фазе И лечили тофранилом, 6 — электрошо­ком, остальным проводилось симптоматическое лечение. Больных в маниакальной фазе лечили аминазином. Кро­ме серотонина, авторами определялись концентрации од­ного из продуктов его распада — 5-гидрооксииндолуксус- ной кислоты в моче у 13 больных маниакально-депрессив­ным психозом и у 12 практически здоровых. Определение серотонина проводилось биологическими методами по Далглишу, Тогу и Уорку. У больных в депрессивной фазе до лечения уровень серотонина был меньше нижней гра­ницы нормы. В процессе лечения тофранилом, электрошо­ком, комплексом симптоматических средств содержание серотонина, постепенно возрастая, достигло нормальных цифр, что соответствовало сдвигам в клинической карти­не. У больных в маниакальной фазе маниакально-депрес­сивного психоза до лечения содержание серотонина было выше нормы. В процессе лечения аминазином оно посте­пенно падало, опускаясь даже ниже нормальных цифр.

Эти данные позволяют предположить, что на высоте заболевания происходит усиленное разрушение серотони­на и выделение его с мочой в виде 5-гидроксииндолуксус- ной кислоты; с наступлением же ремиссии синтез серото­нина превышает его распад.

Швейцарские исследователи Burgermeister, Dick, Ga­ronne, Guggisberg и Tissot (1963) приходят к выводу о том, что гипотеза о роли сдвигов в обмене моноаминов в патогенезе депрессивных и маниакальных состояний опи­рается на ряд важных фактов. В фармакологии антирезер- пиновый эффект некоторых средств стал лучшим критери­ем их антидепрессивного действия. Возможно, что седатив­ное действие резерпина на животных, его депримирующее влияние на людей связаны с влиянием этого средства на обмен моноаминов. Ингибиторы моноаминоксидазы явля­ются хорошими антидепрессантами, они часто вызывают у больных эндогенной депрессией маниакальные или гипо- маниакальные состояния; имеются серьезные основания связывать этот эффект с их действием на обмен моноами­нов. Авторы наблюдали значительные изменения в выде­лении катехоламинов в мочу под влиянием антидепрессив- ных средств. Проведенное авторами определение размеров выделения 5-гидроксииндолуксусной кислоты из мочи бо­лее 150 больных с депрессивными синдромами и маниа­кальным возбуждением подтверждает ту же гипотезу. Маниакальные и заторможенные депрессивные больные об­наруживали уровень экскреции из мочи 5-гидроксииндол- уксусной кислоты несколько более высокий, чем у конт­рольной здоровой группы. В противоположность этому у групп с ажитированной депрессией и с атипическими фор­мами (авторы не дают точной клинической характеристи­ки последних) экскреция 5-гидроксииндолуксусной кисло­ты была несколько ниже, чем у контрольной здоровой группы. При этом разница в уровне выделения между ма­ниакальными и депрессивными больными оказалась мень­шей, чем между заторможенными и ажитированными де­прессивными больными. Эти результаты подкреплены исследованием экскреции 5-гидроксииндолуксусной кис­лоты после предварительной нагрузки триптофаном. Та­ким путем удалось выявить статистически достоверные различия у разных клинических групп больных.

Не менее перспективным для изучения патогенеза ма­ниакально-депрессивного психоза является определение динамики содержания в крови и моче больных адренали­ноподобных веществ — катехоламинов. Согласно современ­ным представлениям, катехоламины являются химической основой деятельности диэнцефальной системы, в которой они осуществляют важнейшие регуляторные функции — гормональную и медиаторную. Это влияние катехолами­нов сказывается и на деятельности адренергических струк­тур. Для маниакально-депрессивного психоза, при котором страдает регуляторная система с элементами приспособ­ления и компенсации, определение содержания катехол­аминов в жидких средах организма является важным тес­том, отражающим динамику заболевания и влияние тех мозговых систем, парушение деятельности которых при­нимает участие в формировании картины болезни.

Оценивая все приведенные выше данные, указываю­щие на заинтересованность диэнцефальной области, все же более резкое отграничение роли изменений в функци­ях того или иного ее отдела следует признать крайне за­труднительным. Нам кажется преждевременным утверж­дение американского психиатра Kraines (1957) о том, что с тех пор, как обнаружена интимная связь ринэнцефали- ческого комплекса с выработкой эмоций, может быть по­стулировано «физическое местонахождение» (a physical site) маниакально-депрессивного психоза. Не случайно в неврологической литературе за последнее время выска­зывалась мысль о возможности существования единой функциональной системы, включающей в себя таламус, гипоталамус, ринэнцефалон, ретикулярную формацию (Н. И. Гращенков, А. М. Вейн). Эта система призвана обес­печить гомеостаз в таких важных его разделах, какими являются поддержание вегетативного равновесия, приспо­собление внутреннего мира к требованиям внешней среды, регуляция смены сна и бодрствования, эмоциональной сферы.

Заинтересованность неспецифических образований ре­тикулярной формации ствола мозга подтверждается и дан­ными электрофизиологического исследования больных ма­ниакально-депрессивным психозом, произведенного со­трудницей нашего института В. М. Каменской. У больных с типичным течением маниакально-депрессивного психоза выявлены однотипные нарушения электрической актив- йости: во время депрессивных приступов регистрировался несколько замедленный, синхронизированный альфа-ритм, амплитуда которого колебалась в пределах от 50 до 100 мкв. На этом фоне выявлялись вспышки билатераль­ной, пароксизмальной активности. Реакции на афферент­ные раздражения были слабо выражены. Введение адре­налина у части больных не вызвало изменений в электро­энцефалограмме. У других больных наблюдалось повыше­ние синхронизации альфа-ритма и увеличение амплитуды пароксизмальной активности. Реакции усвоения ритма световых мельканий отсутствовали.

Таким образом наблюдалось снижение уровня корко­вого возбуждения и корковой реактивности. Усиление этих явлений под влиянием адреналина указывало на по­вышенную функцию адренергических структур ствола мозга.

В типичных маниакальных приступах наблюдалось снижение амплитуды альфа-ритма, учащение его, появле­ние более частых ритмов. У всех больных выявлялась так­же пароксизмальная активность. Пробы с аминазином у части больных вызывали снижение выраженных частых ритмов и усиление медленных. Учитывая избирательность действия аминазина и его антагониста адреналина на ад­ренергический субстрат ретикулярной формации, резуль­тат этих проб должен быть расценен в качестве показате­ля расстройства активирующей функции стволовых отде­лов мозга у больных маниакально-депрессивным психозом в обеих фазах заболевания.

Приводим несколько клинико-электроэнцефалографи- ческих сопоставлений. В первом случае речь идет о боль­ной, многократно стационировавшейся как в депрессивных фазах с явлениями заторможенности и идеями самоуни­чижения, так и в маниакальных фазах, протекавших пре­имущественно по типу гневливой мании. Несмотря на большое количество перенесенных приступов заболевания, больная, достигшая уже 60-летнего возраста, продолжает работать без снижения.

Таким образом, диагностика маниакально-депрессивно­го психоза не вызывает сомнений. Электроэнцефалографи- ческое исследование произведено как в депрессивной, так и в маниакальной фазе.

На электроэнцефалограмме (рис. 7), в связи с симмет­ричностью картины представлены лишь записи с левого

 

полушария: 1 — в затылочном отведении, 2 — теменном,

3 — центральном, 4 — лобном, 5 — височном, 6 — теменно­лобном, 7 — теменно-затылочном, 8 — отметка прерывис­того раздражителя.

Рис. 7. Электроэнцефалограмма больной в депрессивной и маниа­кальной фазах.На верхней части рис. 7, фиксирующей запись во вре­мя депрессивной фазы, виден синхронизированный экзаль­тированный альфа-ритм — 9 кол/сек — по всем областям мозга. На световой раздражитель нет реакции депрессии альфа-ритма. На нижней части рис. 7, воспроизводящей запись в состоянии маниакального возбуждения, видно четкое увеличение частоты корковой ритмики, ритм 11—

12 кол/сек, острые волны, в ответ на световой раздражи­тель — учащение ритма.

Рис. 8. Электроэнцефалограмма больной в фазах гневливой мании и депрессии.

На рис. 8 приводится энцефалограмма больной, у ко­торой наблюдались резко очерченные во времени присту­пы заболевания уже с 16 лет. У больной имелось чередо­вание депрессивных и маниакальных фаз, причем в по­следних возбуждение достигало иногда настолько резких степеней, что давало повод для диагностических сомнений,

Рис. 9. Электроэнцефалограмма больной с атипической циркуляр­ной депрессией.которые, однако, рассеивались при уменьшении возбужде­ния. У больной также не отмечалось снижения работоспо­собности.

В верхней части рис. 8 представлена электроэнцефало­грамма больной в состоянии гневливой мании. Видна де­синхронизация альфа-ритма, преобладание низковольтной активности, 16—18 кол/сек. В ответ на световой раздра­житель видно появление синхронного альфа-ритма, 11— 12 кол/сек (парадоксальная реакция).

 

В фазе депрессии (нижняя часть рис. 8) видно преоб­ладание во всех отведениях замедленного альфа-ритма, по существу принявшего характер тета-ритма, 6,5— 7,5 кол/сек, на фоне которого выявляются пароксизмаль­ные залпы медленных волн в тета-ритме. В ответ на све­товой раздражитель видна неполная реакция депрессии медленной активности.

На рис. 9 приводится электроэнцефалограмма больной с атипической циркулярной депрессией, протекавшей, в отличие от двух предыдущих больных, без заторможен­ности, а с явлениями ажитации и бредом. В верхней части рис. 9 видно преобладание частых ритмов, острых волн. Реакция на свет нечеткая. В нижней части рис. 9, отно­сящейся к периоду становления ремиссии, видно снижение частоты корковой ритмики, появление нерегулярного аль­фа-ритма низкой амплитуды. Приводимое выше сопостав­ление клинических и электроэнцефалографических дан­ных показывает, что структура фазы болезни находит отражение в данных электроэнцефалографии. Наличие в обеих фазах психоза пароксизмальной активности, а так­же реакции на адреналин и аминазин указывает на заин­тересованность стволовых отделов мозга. Эти данные ил­люстрируют значение клинико-электроэнцефалографиче- ских корреляций для понимания патогенеза маниакально- депрессивного психоза, на что было в свое время обращено внимание в работах Т. Я. Хвиливицкого.

Comments are closed.

Scroll To Top