Home » Туберкулёз » Причины хронического течения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов у детей, особенности клинических проявлений и терапии
Причины хронического течения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов у детей, особенности клинических проявлений и терапии

Причины хронического течения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов у детей, особенности клинических проявлений и терапии

Изучение результатов обследования в динамике 59 детей с туберкулёзом внутригрудных лимфатических узлов позволи­ло установить основные причины хронического течения заболевания, выявить особенности клинических проявлений и опре­делить оптимальные схемы специфической терапии. Для хронически текущего первичного туберкулёза характерно множе­ственное поражение внутригрудных лимфатических узлов, соответствующее разным фазам специфического воспаления, в трети случаев сопровождающееся осложнениями. Признаки активности процесса наблюдаются у 79,7% детей. Длительность комплексной терапии составляет в 32,3 % случаев более 10 мес. и позволяет добиться выздоровления с незначительными остаточными изменениями у 69,5% детей. Основными причинами хронического течения туберкулёза являются несвоевре­менные и неадекватные профилактические мероприятия в группах риска, а также дефекты в работе по раннему выявлению туберкулёза у детей.

Как показывает опыт последних лет, тради­ционная система профилактических мероприятий и раннего выявления туберкулёза у детей на фоне сохраняющихся стабильно высоких показателей заболеваемости оказывается недостаточно эффек­тивной. Несвоевременная диагностика и неадек­ватная терапия приводят к хронизации специфи­ческого процесса и готовят почву для лекарствен­ной устойчивости возбудителя [4].

Из группы риска давно инфицированных микобактериями туберкулёза (МБТ) детей с уси­ливающейся чувствительностью к туберкулину, при отсутствии должного клинико-рентгенологи­ческого обследования в этот период, в дальней­шем в 70% случаев отмечается хроническое тече­ние заболевания с выявлением специфического процесса во внутригрудных лимфатических узлах на разных фазах его развития и длительно сохра­няющейся активностью [1-3].

Анализ причин хронического течения тубер­кулёза внутригрудных лимфатических узлов у детей, изучение его клинических особенностей и определение оптимальных схем и режимов тера­пии в современных условиях имеет большое значение, является актуальным, что послужило целью настоящего исследования.

Материалы и методы

В отделении терапии туберкулёза лёгких у детей ФГУ СПбНИИ фтизиопульмонологии в 2005-2009 гг. под наблюдением находились 165 детей с туберкулёзом внутригрудных лимфа­тических узлов в возрасте от 3 до 14 лет. Диаг­ностический комплекс включал общепринятое клинико-рентгенологическое обследование, спи­ральную томографию грудной полости (СКТ); по показаниям — трахеобронхоскопическое исследо­вание; туберкулиновые пробы; лабораторные методы исследования: микробиологический — исследование промывных вод бронхов на наличие МБТ бактериоскопически и методом посева, моле­кулярно-генетический — определение ДНК МБТ комплекса в промывных водах бронхов и крови методом ПЦР. Иммунный статус оценивали по уровню содержания противотуберкулёзных анти­тел, показателям клеточного ответа.

Среди всех детей с подтверждённым в ходе обследования диагнозом туберкулёза внутригруд­ных лимфатических узлов 59 (35,7%) имели хрони­ческое течение заболевания. К хронически текущим относили процессы с одновременным выявлением туберкулёза на разных фазах специфического воспа­ления, характеризующиеся волнообразным течени­ем и полиморфизмом морфологических изменений в лимфатических узлах и лёгочной ткани (обызвеств­ление, фиброз, свежие воспалительные изменения).

Результаты и обсуждение

Из 59 обследованных 18 (30,5%) детей были в возрасте 3-6 лет, 41 (69,5%) больной — старше 6 лет.

У 41 (69,5%) ребёнка туберкулёз имел распро­странённый характер с вовлечением 3 групп внут­ригрудных лимфатических узлов и более, с двусто­ронним поражением или наличием осложнений. Осложнения наблюдали у 11 (18,6%) в виде очагов отсева в лёгочную ткань, отмечены поражения бронхов у 8 (13,5%), ателектаза у 3 (5,1%), плеврит у 2 (3,4%). Первичный генерализованный туберку­лёз с сочетанным поражением внутригрудных лим­фатических и периферических узлов, глаз, печени, мезентериальных лимфоузлов, нервной системы выявлен у 8 (13,6%). Ограниченные формы встре­чались в 2 раза реже — 18 (30,5%) детей — и опре­делялись поражением 1-2 групп лимфатических узлов и односторонним процессом. При исследова­нии промывных вод бронхов у 4 детей обнаружены МБТ, в двух случаях выявлена множественная лекарственная устойчивость возбудителя.

Изучение анамнестических данных, в том числе сведений о вакцинации БЦЖ, позволило устано­вить неэффективное её проведение у 31 (52,5%) ребёнка. У 22 (37,3%) детей поствакцинальный рубчик был неоптимальных размеров (менее 3 мм), а у 9 (15,3%) — рубец отсутствовал.

Контакт с больным туберкулёзом документиро­ван у 21 (35,6%) ребёнка, при сборе анамнеза уста­новлен ещё у 5 пациентов. Из 26 контактных детей в 84,6% случаях имел место бациллярный контакт, из них у 3 (13,6%) — с бактериовыделителями МБТ с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ). В большинстве случаев отмечали тесный семейный контакт — 19 (73,1%), родственный — 4 (15,4%), случайный — 3 (11,5%), 3 детей — из «оча­га смерти». Длительность контакта до выявления заболевания составила у 15 (57,7%) детей 2-3 года, у 11,5% (3 ребёнка) — до 1 года, более длительно в контакте с больным находились 4 (15,4%) пациента. Химиопрофилактика по контакту проведена только у 11 (42,3%) детей, у подавляющего большинства детей — одним препаратом и однократно, несмотря на его длительность.

Длительность инфицирования МБТ на момент выявления заболевания при хронически текущем туберкулёзе более чем у половины детей — 41 (69,5%) — составила 2-3 года, у трети больных — 30,5% — более 4 лет. Анализируя данные анамнеза, только 27 (45,8%) детей были взяты в своё время на учёт в противоту­беркулёзные диспансеры в качестве групп риска с проведением необходимого объёма диагностических и профилактических мероприятий.

Из 59 детей, находившихся под наблюдением, методом туберкулинодиагностики заболевание выявлено у 46 (78%). При обследовании по кон­такту туберкулёз диагностирован лишь у 10 (17%) больных из 26, имевших контакт, по обращению с жалобами — у 3 (5%) детей.

По характеру чувствительности к туберкулину при поступлении детей в клинику гиперергическая чувствительность по пробе Манту 2 ТЕ имела место у половины детей — 35 (59,3%), у 33 (55,9%) отмечали значительное нарастание чувствительно­сти к туберкулину. Из 59 детей 18 (30,5%) были инфицированы МБТ с прошлых лет с монотонным характером реакции. Выраженную или гиперерги- ческую чувствительность к туберкулину наблюда­ли значительно чаще по сравнению с нормергиче- ской — у 35 (59,3%) и у 24 (40,7%) — со средним раз­мером папулы 16,5 ± 0,5 мм и 10,8 ± 0,5 мм, р < 0,01 соответственно.

На момент поступления в клинику 40 (67,8%) детей жалоб не предъявляли, у 19 (32,2%) пациен­тов отмечали субфебрилитет, заметную утомляе­мость, снижение аппетита, потливость. Проявления интоксикации и функциональных нарушений раз­личной степени выраженности имели место в боль­шинстве случаев — 48 (81,4%), у 36 (61%) детей выявлены объективные признаки интоксикацион­ного синдрома — отставание в физическом разви­тии, субфебрилитет, полиадения, астеноневротиче- ские реакции. Чаще симптомы интоксикации носи­ли смешанный характер и определялись наличием туберкулёзной инфекции, бытовыми условиями и сопутствующей патологией.

При анализе анамнестических данных и резуль­татов обследования у 35 (59,3%) детей из 59 выявле­ны интеркуррентные заболевания, среди которых преобладали патология лор-органов — у 21 (60%), аллергические заболевания с респираторными и кожными проявлениями — у 9 (25,7%), неспецифи­ческая бронхолёгочная патология — у 5 (14,3%), патология мочевыводящей системы — у 4 (11,4%) и желудочно-кишечного тракта — у 3 (8,6%).

По данным рентгенотомографического обследо­вания чаще изменения отмечались со стороны пара- аортальных, трахеобронхиальных, бронхопульмо­нальных групп лимфатических узлов, реже — пара- трахеальных и бифуркационных. Проведение ком­пьютерной томографии по спиральной программе (СКТ) во всех случаях позволило уточнить диагноз, распространённость и фазу специфического про­цесса. С помощью СКТ у 33 детей (55,9%) дополни­тельно выявлено поражение нескольких групп внутригрудных лимфатических узлов, у 29 (52,5%) — двусторонний характер изменений. В пользу хро­нического течения заболевания свидетельствовал полиморфизм изменений плотности лимфатиче­ских узлов, соответствующих различным фазам туберкулёзного воспаления (сочетание инфильтра- тивных изменений, уплотнения и неполного обыз­вествления). Также дополнительно были выявлены изменения в лёгочной ткани в виде очагов отсева у 8 (13,6%) больных и локального пневмофиброза у 11 (18,6%).

Специфические изменения по результатам про­ведённого у 56 (89,8%) детей бронхоскопического исследования характеризовались в 39 (69,6%) наблюдениях фиброзной трансформацией трахео­бронхиального дерева, давлением на стенку брон­ха подлежащих внутригрудных лимфатических узлов — в 21 (37,5%), фиброзным стенозом бронха — в 19 (33,9%). У 8 (14,3%) больных выявлены рубцовые изменения слизистой бронха на месте бывших свищей.

Клинико-рентгенологические проявления ту­беркулёза внутригрудных лимфатических узлов у 47 (79,7%) случаев сопровождались лабораторны­ми признаками активности процесса: положитель­ные и гиперергические реакции на пробу Манту на низкие концентрации туберкулина (V и VI раз­ведения) у 41 (69,5%), повышенный титр противо­туберкулёзных антител у 44 (74,6%). У 4 детей в промывных водах бронхов обнаружены МБТ, из них у двоих отмечена МЛ У, ДНК микобактерий туберкулёзного комплекса в промывных водах бронхов выявлены у 3 больных.

Тактику проведения специфической терапии, а также длительность основного курса определяли в зависимости от распространённости процесса, наличия осложнений и выраженности признаков активности. У 18 (30,5%) детей с ограниченными процессами, выявленными на фазах обратного раз­вития (уплотнения и кальцинации) без осложне­ний, лечение проводили по III режиму, в интенсив­ной фазе терапии тремя препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид), в дальнейшем — дву­мя препаратами по схеме изониазид и рифампицин либо изониазид и пиразинамид в течение 6-8 мес.

При распространённых процессах, выявлен­ных в фазе инфильтрации в одних группах лимфа­тических узлов, в сочетании с уплотнением и неза­конченной кальцинацией, с выраженной лабора­торной активностью туберкулёза терапию назна­чали в соответствии с I режимом, с использовани­ем в первые 2-3 мес. интенсивной фазы четырёх туберкулостатических препаратов с последующим переходом к фазе продолжения тремя препарата­ми до 8-9 мес. — 22 (37,3%) детей.

При наличии осложнений, в том числе при гене­рализованных процессах, длительность основного курса лечения у 19 (32,3%) детей составила 10 мес. и более, в двух случаях при дальнейшем прогресси­ровании туберкулёза потребовалось проведение оперативного лечения. В схему терапии осложнён­ного туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов входило ступенчатое назначение изониазида в интенсивной фазе, начиная с внутривенного вве­дения. В 27,1% (16 больных) случаях для усиления противовоспалительного и рассасывающего эффек­та на фоне туберкулостатической терапии исполь­зовали гормональную терапию преднизолоном, фо- нофорез с гидрокортизоном паравертебрально или на область поражения лёгочной ткани.

При обострении сопутствующей патологии назначали курсы неспецифической антибактери­альной терапии широкого спектра действия, обла­дающие противотуберкулёзной активностью: азит- ромицин, цефалоспорины, у детей старше 12 лет — офлоксацин.

У 6 детей из достоверного контакта с больным туберкулёзом, выделяющим МБТ (из них 3 ребёнка из контакта с больным, выделяющим МБТ с МЛУ), лечение проводили по индивидуальному режиму с дифференцированным назначением препаратов с учётом данных устойчивости МБТ источника зара­жения (4 основных препарата и препараты резерва — ПАСК, циклосерин, протионамид, с учётом дан­ных устойчивости МБТ источника заражения, воз­растных ограничений, сопутствующей патологии).

Побочные реакции при проведении специфиче­ской терапии наблюдали у 15 (25,4%) больных, глав­ным образом на приём рифампицина, что сопровож­далось нарушением функции печени и повышением показателей трансаминаз — 10 (66,7%). В единичных случаях при длительном использовании изониазида выявляли гипервозбудимость, реже отмечали нару­шение внимания и сна — у 3 (20%), аллергические реакции на пиразинамид — у 2 (13,3%) детей. При появлении токсических реакций проводили коррек­цию терапии с заменой препаратов, назначением курсов дезинтоксикационной терапии реамбири- ном. Как правило, побочные реакции быстро купи­ровались и не требовали длительной отмены тубер­кулостатических препаратов.

На фоне проводимой терапии исчезновение симптомов интоксикации наблюдали у большин­ства — 53 (89,8%) — детей с хронически текущим первичным туберкулёзом к концу 3-го месяца лече­ния. В первые 2 мес. терапии абациллирование достигнуто у 3 из 4 детей. Положительная рентге­нологическая динамика в виде рассасывания пери- фокальных воспалительных изменений и уменьше­ния размеров внутригрудных лимфатических узлов выявлена только к 6-му месяцу терапии. При этом у 29 (49,2%) больных отмечали дальнейшее уплотнение лимфатических узлов, нарастание кальцинации, что обусловливало необходимость дальнейшего продолжения лечения.

Приводим наше клиническое наблюдение.

Больная И., 9 лет. Диагноз: двусторонний туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов паратрахеальной, бронхопульмональной, бифур­кационной групп в фазе инфильтрации с очагами отсева в С6 левого лёгкого. Туберкулёз левого главного бронха слева в фазе рубцевания. МБТ (-).

Контакт с больным туберкулёзом не установ­лен. Вакцинирована БЦЖ при рождении, пост- вакцинальный рубчик 3 мм. Инфицирована МБТ
с 2005 г., в возрасте 5 лет. Под наблюдением ПТД в течение 3 лет. Химиопрофилактику не проводи­ли. С конца 2008 г. выявлено нарастание чувстви­тельности к туберкулину до гиперергической (проба Манту с 2 ТЕ — папула 18 мм, везикулы). На момент поступления в клинику умеренно выражены астеноневротические расстройства: утомляемость, эмоциональная лабильность, при осмотре — бледность, периорбитальный цианоз, дефицит массы тела, периферическая полиадения. Гиперергическая чувствительность к туберкулину отмечена по ГКП, пробе Манту с низкими кон­центрациями туберкулина. Резко положительный титр ПТАТ по трём серологическим реакциям. Традиционное рентгенотомографическое обследо­вание выявило косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов бронхо­пульмональных групп с двух сторон (рис. 1а, 16).

Рис. 1а. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при взятии на учёт в ПТД

Дополнительно при СКТ грудной полости отмечено увеличение паратрахеальных, бифурка­ционных групп, слева в лимфатических узлах брон­хопульмональной группы — мелкие кальцинаты. Выявлена группа очаговых теней, разных размеров и плотности в С6 левого лёгкого (рис. 2а, 26).

Рис. 2а. Группа очаговых теней разных размеров и плотности в С6 левого лёгкого

При бронхоскопическом исследовании обна­ружены: втянутый посттуберкулёзный рубчик на левом скате бифуркации трахеи (след от лим­фобронхиального свища), фиброзная трансфор­мация слизистой устья Б6 слева, перибронхи- альное сдавление верхнедолевого бронха со сте­
нозом Б1-3. Основной курс специфической тера­пии по I режиму, интенсивная фаза проведена комбинацией HRZE (изониазид в/в — 30 доз, затем в/м — 30 доз и перорально — 30 доз). Паравертебрально и на область С левого лёгкого проведён курс фонофореза с гидрокортизоном № 10. На фоне терапии симптомы интоксикации купировались к концу 3-го месяца, к 5-му меся­цу отмечены значительное рассасывание очаго­вых изменений в левом лёгком, нарастание каль­цинации во внутригрудных лимфатических узлах (рис. За, 36).

Рис. За. Значительное рассасывание очаговых изме­нений в левом лёгком

У всех детей с хроническим течением туберку­лёзного процесса к окончанию основного курса специфической терапии наблюдали остаточные изменения: умеренно выраженные остаточные изменения у трети больных — 18 (30,5%) в виде нескольких мелких кальцинатов во внутригруд­ных лимфатических узлах разных групп, локаль­ной фиброзной деформации лёгочного рисунка у корней лёгких. Чаще наблюдали незначительные изменения — единичные кальцинаты в лимфати­ческих узлах, утолщение плевры на уровне корня лёгкого — 41 (69,5%).

Заключение

В 52,5% случаев хроническое волнообразное течение туберкулёза внутригрудных лимфатиче­ских узлов отмечено на фоне неэффективно про­ведённой вакцинации БЦЖ. Химиопрофилак­тика по контакту проведена только в 42,3% слу­чаев, у подавляющего большинства детей — одним препаратом и однократно, несмотря на его длительность.

Для хронического течения туберкулёза харак­терно множественное поражение внутригрудных лимфатических узлов с полиморфными измене­ниями их структуры.

Длительность основного курса терапии у детей с хронически текущим первичным туберку­лёзом составляет в 32,3% случаев более 10 мес. и определяется распространённостью изменений, наличием осложнений и выраженной актив­ностью специфического процесса.

Основными причинами хронического течения туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов у детей являются несвоевременные и неадекватные профилактические мероприятия у детей из групп риска по развитию заболевания, а также дефекты в работе по раннему выявлению туберкулёза у детей, отсутствие полного объёма обследования в группах риска, в том числе проведения компьютерной то­мографии по показаниям.

Comments are closed.

Scroll To Top